Программа повышения квалификации «Стоматология общей практики»

К числу инфекционно-воспалительных поражений лимфа­тической системы относятся:

—  лимфаденит —  воспаление лимфатического узла;

—  лимфангоит — воспаление лимфатических сосудов;

—  аденофлегмона — гнойное разлитое воспаление лим­фатического узла,  окружающей его  клетчатки и клетчатки смежных областей.

Возбудителем воспалительного процесса в лимфатических узлах, лимфатических сосудах головы и шеи могут быть самые разнообразные микроорганизмы, вегетирующие на кожных по­кровах, на слизистой оболочке полости носа, рта, носо- и ро­тоглотки, в так называемых очагах одонтогенной и тонзилогенной инфекции.

В зависимости от характера возбудителя заболевания эти воспалительные процессы подразделяют на неспецифические и специфические (туберкулезные, сифилитические, актиномикотические). В роли возбудителя острых неспецифических лимфа­денитов чаще всего выступают стафилококки, стрептококки (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) обычно в ассо­циации с другой микрофлорой, в частности анаэробной. При аденофлегмонах в структуре микрофлоры гнойно-воспалитель­ного очага возрастает удельный вес анаэробов.

Частое возникновение воспалительного процесса в лимфа­тических узлах обусловлено их биологическим назначением – задерживать, распознавать и нейтрализовать поступающие в них по приводящим лимфатическим сосудам патогенные аген­ты: микробы, вирусы, экзо- и эндотоксины, продукты деграда­ции тканевых структур макроорганизма и микроорганизмов, обладающие антигенной структурой.

Эта барьерфиксирующая функция предопределяет особен­ности строения лимфатического узла. Паренхима его представ­лена ретикулярной тканью: коркового слоя по периферии в ви­де лимфоидных фолликулов и мозгового слоя — скопления лим­фоцитов в виде тяжей, занимающего центральные отделы лим­фатического узла. Тонкие соединительнотканные пластинки, идущие от капсулы узла к его центру, разделяют паренхиму на дольки. Между паренхимой и соединительнотканными структу­рами стромы лимфатического узла (капсула, трабекулы) имеют­ся узкие щели — синусы. Лимфа, поступающая по приводящему лимфатическому сосуду под капсулу узла в краевые синусы, движется затем по межуточным синусам в сторону воротного синуса, откуда поступает в отводящий лимфатический сосуд.

С током лимфы в систему синусов узла поступают микро­бы, вирусы, экзо- и эндотоксины, продукты тканевого распада, обладающие антигенной структурой. Здесь они захватываются макрофагами синусов мозгового вещества и фиксируются на дендритных клетках коркового вещества. Под их влиянием воз­никает пролиферация плазматических клеток, синтезирующих антитела. Кроме этого в лимфатическом узле вырабатываются сывороточные белки и лимфоциты, играющие важную роль в формировании гуморального и клеточного иммунитета. Если действие этих факторов не обеспечивает полного уничтожения

микрофлоры, проникшей в лимфатический узел, в нем форми­руется хронический инфекционный очаг. При изменении им­мунного статуса организма под влиянием перенесенных и со­путствующих заболеваний, воздействия целого ряда факторов внешней среды (перегревание, переохлаждение, физическое и психоэмоциональное перенапряжение, чрезмерная инсоляция и т.д.) может возникать обострение, воспалительного процесса вокруг этого инфекционного очага, то есть возникает острый лимфаденит.

Лимфаденит — воспаление лимфатического узла. На­ибольшая заболеваемость лимфаденитом шейно-лицевой лока­лизации наблюдается среди детей в возрасте до 7 лет. Это объ­ясняется следующим. У детей первого года жизни лимфатичес­кие узлы развиты плохо, клинически не определяются и не вос­паляются. Формирование их происходит к 3 годам жизни ре­бенка.

У детей в возрасте от 3 до 5 лет лимфатические узлы пред­ставляют собой самостоятельные анатомические образования, содержащие молодые клеточные элементы, которые не способ­ны к полноценной фагоцитарной реакции: они задерживают бактерии, но сами легко инфицируются и воспаляются. Имен­но поэтому у детей 3-7 лет лимфадениты и аденофлегмоны встречаются особенно часто. В этом возрасте у детей количест­во лимфатических узлов компенсаторно намного превышает та­ковое у взрослых. Постепенно их избыток атрофируется и за­мещается жировой или фиброзной тканью.

В детском возрасте чаще поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы, боковой поверхности шеи и околоушные.

В зависимости от локализации входных ворот для инфек­ции выделяют: одонтогенные, дерматогенные, риногенные, тонзилогенные и стоматогенные лимфадениты. Микроорганизмы или антигены, высвобождающиеся после их гибели, с током лимфы поступают из первичного инфекционного очага в реги­онарный лимфатический узел, где они захватываются макрофа­гами синусов мозгового вещества и фиксируются на дендрит­ных клетках коркового вещества. Под их влиянием возникает пролиферация плазматических клеток, синтезирующих антите­ла. Кроме этого в лимфатическом узле вырабатываются сыво­роточные белки и лимфоциты, играющие важную роль в фор­мировании гуморального и клеточного иммунитета. Если дейст­вие этих факторов не обеспечивает полного уничтожения мик­рофлоры, проникшей в лимфатический узел, в нем формирует­ся хронический инфекционный очаг.

При изменении иммунного статуса организма под влияни­ем перенесенных и сопутствующих заболеваний, воздействия целого ряда факторов внешней среды (паерегревание, переох­лаждение, физическое и психоэмоциональное перенапряжение, чрезмерная инсоляция и т.д.) может возникать обострение, воспалительного процесса вокруг этого инфекционного очага, то есть возникать острый лимфаденит.

Кроме того, у детей лимфаденит может быть вызван трав­мой, прививками. Довольно часто он сопровождает инфекционные заболевания – корь, ветряную оспу, скарлатину, а также все формы одонтогенных воспалительных процессов — пульпит, периодонтит, остеомиелит и другие заболевания.

Острый серозно-гнойный лимфаденит. Заболева­ние начинается с увеличения и уплотнения одного или несколь­ких лимфатических узлов, возникает их болезненность – само­произвольная или при дотрагивании. Постепенно развивается отек в области поражения. В основном доминирует поражение одного узла, соседние же узлы, хотя и вовлечены в процесс, но в гораздо меньшей степени.

При поверхностном расположении узла кожа над ним краснеет, становится напряженной. Появляется умеренная ин­фильтрация тканей вокруг лимфатического узла, уменьшается его подвижность, пальпация его становится резко болезненной. В течение 1-2 дней симптомы нарастают. Больные предъявляют жалобы на наличие болезненного «шарика» под кожей в одной из анатомических областей, где располагаются лимфатические узлы. Появлению такого «шарика» нередко предшествует трав­ма, воспаление в области слизистой оболочки полости рта или кожных покровов головы, оперативное вмешательство (удале­ние зуба), острое респираторное заболевание, тонзиллит. Кро­ме того, серозно-гнойный лимфаденит часто сопутствует остро­му периодонтиту, периоститу, перикоронариту, остеомиелиту челюстей. Общее состояние взрослых больных обычно остается удовлетворительным, температура тела нормальная или субфебрильная. У детей это может сопровождаться повышением тем­пература тела, нарастанием признаков интоксикации организ­ма: появляется слабость, потливость, потеря аппетита, ухудше­ние сна, двигательное беспокойство. С развитием лимфаденита симптомы усиливаются. Гематологические и биохимические по­казатели крови без существенных отклонений от нормы.

Пораженный лимфатический узел контурируется в виде небольшой отграниченной припухлости. Кожа над ним не изме­нена в цвете либо слегка гиперемирована. При пальпации опре­деляется подвижное слегка болезненное образование овоидной формы, мягкоэластичной консистенции диаметром 2-3 см. При локализации пораженного лимфатического узла в поднижнечелюстной области может беспокоить боль при глотании, а при поражении околоушных узлов — боль при широком открыва­нии рта.

Осмотр кожных покровов головы, полости рта, рентгено­логическое исследование челюстей часто позволяет выявить первичный инфекционный очаг в виде эскориации, инфициро­ванной раны, афты, эрозии, язвы, гингивита, периодонтита, перикоронарита, одонтогенной кисты. При ультразвуковом ис­следовании обнаруживается увеличенный лимфатический узел с однородной структурой.

Процесс идет на убыль при устранении первичных очагов инфекции, или развиваются периаденит, абсцесс или аденофлегмона. Развитие острого гнойного лимфаденита у детей свя­зано с нерациональным лечением при остром серозном лимфа­дените или с неблагоприятным преморбидным фоном (переох­лаждение, перенесенные тяжелые заболевания, стрессы и т.д.). В области лимфатического узла появляется сильная,  иногда пульсирующая боль. Температура тела повышается до 38 °С и выше, появляются вялость, апатия, нарушаются сон и аппетит. Чем младше и ослабленнее ребенок, тем более выражены симп­томы общей интоксикации.

При поверхностном расположении лимфатического узла в его области появляются гиперемия, отек и напряжение кожи, часто определяется флюктуация. При глубоком расположении лимфатического узла эти симптомы не выявляются и требуются дополнительные методы диагностики – тепловизионное или уль­тразвуковое исследование, а также пункция пораженного узла.

Лечение (общее и местное) направлено на устранение пер­вичного инфекционного очага и ликвидацию серозно-гнойного воспаления в пораженном лимфатическом узле. Для этого уда­ляют (иногда трепанируют) «причинный зуб, иссекают нависа­ющую над зубом десну при перикоронарите, вскрывают поддесневой абсцесс, производят цистотомию или цистэктомию.

При нарастании воспалительных явлений после устране­ния первичного очага инфекции, при лечении ослабленных де­тей, а также детей с общими соматическими заболеваниями, не­обходима госпитализация ребёнка в стационар и применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Общее лечение при серозном лимфадените должно вклю­чать в себя мероприятия, направленные на повышение резистентности организма к инфекции: полноценная диета, назначе­ние поливитаминов, десенсибилизирующих препаратов (хлорид кальция, ацетилсалициловая кислота), назначаются препараты из группы адаптагенов (дибазол, жень-шень, элеутерококк, ки­тайский лимонник).

При травме, инфекционно-воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта и кожных покровов очаг по­ражения регулярно обрабатывают антибактериальными и кератопластическими препаратами с целью скорейшего восстанов­ления нарушенной целостности покровного эпителия.

Одновременно осуществляют лечебные мероприятия, на­правленные на вторичный очаг инфекции, то есть на поражен­ный лимфатический узел. Эффективной оказывается короткая новокаиновая блокада 0,25% раствором новокаина с добавлени­ем антибиотика (пенициллина и гентамицина) или антисептика — производного нитрафуранового ряда. В процессе проведения новокаиновой блокады пунктируют лимфатический узел чтобы убедиться в том, что еще не наступило абсцедирования.

У больных с сахарным диабетом, гломерулонефритом, рев­матизмом, системным заболеванием кроветворной системы и другой тяжелой сопутствующей патологией назначают антибак­териальную терапию — парэнтеральное введение пенициллина-зоустойчивых пенициллинов (метициллин, клоксациллин, флуклоксациллин) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, стрептомицин).

Местно применяется сухое тепло, тепловые повязки с ма­зью Вишневского, полуспиртовые компрессы, физиотерапевти­ческое лечение – соллюкс, УВЧ-терапия, электрофорез с йодидом калия и протеолитическими ферментами, лазерная и магнито-лазерная терапия.

При проведении рационального лечения возможно обрат­ное развитие воспалительного процесса. Если же этого не про­изошло, в картине воспаления нарастают явления альтерации и в лимфатическом узле формируется абсцесс.

Острый лимфаденит с абсцедированием. Заболе­вание начинается с появления подвижного малоболезненного «шарика», который быстро увеличивается в размере, утрачива­ет подвижность. Одновременно с этим появляется интенсивная пульсирующая боль. Ее появление объясняется формированием абсцесса в относительно замкнутом пространстве, ограничен­ном капсулой лимфатического узла. Эта капсула ограничивает распространение инфекционно-воспалительного процесса, уменьшает всасывание продуктов жизнедеятельности возбуди­теля заболевания и распада тканей, в связи с чем у больных редко наблюдается выраженная интоксикация. Общее состоя­ние их, как правило, остается удовлетворительным. Температу­ра тела обычно не превышает 38 °С. Наблюдается умеренно вы­раженный нейтрофильный лейкоцитоз.

При осмотре больного определяется припухлость тканей той области, где располагается пораженный лимфатический узел. Кожа над ним гиперемирована, ограничена в подвижности. Пальпируется резко болезненное образование округлой формы, эластичной консистенции. Иногда может определяться флюктуация. С развитием периаденита четкость контуров и по­движность узла утрачиваются.

Характер функциональных нарушений (жевания, глота­ния) зависят от локализации пораженного лимфатического уз­ла. Дальнейшее обследование направлено на выявление первич­ного инфекционного очага.

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с серозно-гнойным лимфаденитом на основании сопоставления выраженности местных проявлений воспалительного процесса и общих реакций организма. Ценную дополнительную информа­цию дает ультразвуковое исследование (УЗИ), выявляющее уве­личенный лимфатический узел, заполненный жидкостью. Диа­гноз можно уточнить и путем пункции пораженного лимфатиче­ского узла под местной инфильтрационной анестезией 0,25% раствором новокаина. Если при этом гной не будет получен, ме­стную анестезию можно расценивать как лечебное мероприятие – короткую новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому.

Осложнения — распространение инфекционно-воспалительного процесса за пределы капсулы лимфатического узла с развитием аденофлегмоны.

Лечение. Показано срочная операция — рассечение тканей над пораженным лимфатическим узлом, достаточное для эваку­ации гноя и последующего дренирования раны. Выбор опера­тивного доступа и методика оперативного вмешательства зави­сят от локализации воспалительного процесса (см. Абсцесс).

Дальнейшее лечение направлено на устранение первичного инфекционного очага, на быстрейшее очищение операционной раны от некротических тканей и заживление ее. С этой целью проводится местная физиотерапия: электрофорез димексида, воздействие электрическим полем УВЧ и СВЧ, излучением ге­лий-неонового лазера. Проводится гипосенсибилизирующая те­рапия (хлорид кальция, ацетилсалициловая кислота), назнача­ются препараты из группы адаптагенов (дибазол, жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник).

Хронический лимфаденит. По характеру течения забо­левания различают две формы хронического лимфаденита: хрони­ческий продуктивный лимфаденит и хронический абсцедирующий.

Жалобы при хроническом продуктивном лимфадените на появление за 2—3 месяца и более до обращения к врачу мало­болезненного подвижного «шарика» под кожей, который не исчезает, либо периодически то увеличивается, то уменьшается Общее состояние больных может быть вполне удовлетворитель­ным, но часть из них жалуются на повышенную утомляемость, головную боль, субфебрилитет. Местно при обследовании в об­ласти локализации регионарных лимфатических узлов пальпи­руется плотное подвижное образование округлой формы. Не­редко удается выявить первичный очаг инфекции. При длитель­ном течении заболевания могут наблюдаться умеренная лейко­пения, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

В детском возрасте это заболевание наблюдается при по­вторном и многократном инфицировании лимфатических узлов. Для хронического лимфаденита характерно развитие воспали­тельной гиперплазии тканей узла с уплотнением и увеличением его в объеме. Чаще поражаются поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы. При этом общее состояние ребенка не страдает. Пальпаторно определяются увеличенные, слабоболез­ненные и подвижные лимфатические узлы.

Хронический продуктивный лимфаденит необходимо диф­ференцировать: от специфического туберкулезного, актиномикозного, сифилитического лимфаденита; от метастазов в лимфа­тические узлы злокачественных опухолей головы и шеи; от пер­вичных злокачественных опухолей лимфатических узлов и сис­темного их поражения; от дермоидных и бранхиогенных кист; доброкачественных опухолей слюнных желез, неврином и т.п.

Для уточнения характера поражения лимфатического узла применяются методы УЗИ, радиоизотопной диагностики (ска­нирование илимфосцинтиграфия после введения радиоизото­пов), иммунодиагностика (кожно-аллергиченские, серологичес­кие пробы), цитологическое исследование пунктата, патоморфологическое исследование биоптата или удаленного лимфати­ческого узла.

Лечение проводится в условиях стационара. Операция за­ключается во вскрытии гнойного очага с дренированием. Раз­витие хронического лимфаденита нередко связано с наличием неустраненного первичного инфекционного очага в виде хрони­ческого периодонтита, одонтогенной кисты, затрудненного прорезывания зуба с явлениями перекоронарита, хронического тонзиллита. Поэтому первоочередной задачей лечения являет­ся устранение первичного инфекционного очага. После этого осуществляют мероприятия, направленные на нормализацию иммунологической реактивности организма, активизацию им­мунологических процессов в области пораженного лимфатиче­ского узла:

—  рекомендуют молочно-растительную диету;

—  проводят витаминотерапию;

—  назначают общее ультрафиолетовое облучение (УФО);

—  проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином;

—  для приема внутрь в возрастной дозировке назначают антибиотики, сульфаниламидные, десенсибилизирующие препа­раты, препараты из группы адаптагенов (жень-шень, элеутеро­кокк, китайский лимонник);

—  для обработки и длительного воздействия на рану при­меняют раствор хлоргексидина, эктерицид, 1% раствор диоксидина, димексид, протеолитические ферменты.

По окончании появления отделяемого из раны применяют мазь Вишневского, винилин. С первых дней после операции можно применять лазеротерапию.

Если перечисленные мероприятия неэффективны, лимфа­тический узел удаляют с обязательным патогистологическим исследованием. Без предварительной попытки консервативного лечения удаляют длительно существующие (более 1 года) и су­щественно увеличенные лимфатические узлы.

Лимфангоит — воспаление лимфатических сосудов, кото­рое обычно сочетается с регионарным лимфаденитом.

В роли возбудителя лимфангоита выступает гноеродная кокковая микрофлора, аналогичная той, которая вызывает не­специфический лимфаденит — Staphylococcus aureus, Strepto­coccus pyogenes в монокультуре или в ассоциации с другой ми­крофлорой.

Среди прочих факторов, определяющих вероятность воз­никновения лимфангоита (патогенные свойства возбудителя за­болевания, сенсибилизация организма больного), определенная роль принадлежит нарушению дренажной функции лимфатиче­ских сосудов и регионарного лимфатического узла. Замедление или временное прекращение лимфотока создает условия для фиксации микробов, проникших в лимфатические сосуды из первичного инфекционного очага, эндотелиальными клетками интимы. Освобождающиеся после гибели микробов экзо- и эн­дотоксины могут повреждать стенку лимфатического сосуда и окружающие его ткани, вызывая развитие воспалительной ре­акции. Воспаление еще в большей мере способствует развитию стаза лимфы и тромбозу сосуда.

Клиническая картина при лимфангоите зависит от того, какие лимфатические сосуды оказываются пораженными:

—  при поражении поверхностных (подкожных) лимфати­ческих сосудов вокруг первичного инфекционного очага появ­ляются радиально расположенные полосы гиперемии кожи, со­ответствующие ходу лимфатических сосудов — так называемый ретикулярный лимфангоит. По ходу этих полос гиперемии оп­ределяется уплотнение тканей, пальпация их вызывает боль;

— при поражении крупного лимфатического сосуда боль­ные жалуются на появление болезненной припухлости в толще тканей щеки, шеи.

При обследовании больного, помимо первичного инфекционно-воспалительного очага в виде нагноившейся раны, фурун­кула, карбункула, удается пропальпировать болезненное уплот­нение вытянутой формы, соответствующее по локализации рас­положению лимфатического сосуда.

Осложнения. Возможно нагноение с формированием абсцесса либо генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию пер­вичного инфекционно-воспалительного процесса: хирургичес­кое вмешательство с целью дренирования гнойно-воспалитель­ного очага путем удаления зуба (при одонтогенном остеомие­лите), рассечения мягких тканей (при абсцессе, флегмоне, фу­рункуле, карбункуле); антибактериальная, гипосенсибилизирующая терапия, а при наличии интоксикации — дезинтоксикационная. Местная физиотерапия на область первичного инфекци­онного очага и зону пораженных лимфатических сосудов: электофорез с диацидом, воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ, излучением гелий-неонового лазера.

Аденофлегмона — разлитое гнойное воспаление клетчат­ки, возникшее в результате расплавление капсулы лимфатичес­кого узла с развитием острого гнойного воспаления жировой клетчатки, окружающей пораженный узел. Развитие флегмоны происходит обычно на 2—4 день от начала острого лимфадени­та. Чаще обнаруживается у детей в возрасте от 3 до 5-7 лет. Примерно у трети детей диагностируют сопутствующие заболе­вания – ОРВИ, бронхит, пневмонию, острый отит и т.д. Наи­более частая область локализации аденофлегмон — поднижнечелюстная, реже — подподбородочная и околоушно-жевательная.

Возбудителем аденофлегмон являются микроорганизмы, вегетирующие на кожных покровах, на слизистой оболочке по­лости рта, в очагах одонтогенной инфекции.

Неодонтогенная аденофлегмона характеризуется локали­зацией входных ворот для инфекции в области кожного покро­ва головы, слизистой оболочки полости рта, носа, откуда ми­кроорганизмы лимфогенным путем поступают в регионарные лимфатические узлы. Задерживаясь в лимфатическом узле, они могут вызвать развитие острого гнойного воспаления (гнойный лимфаденит), сопровождающегося распространени­ем инфекционно-воспалительного процесса по протяжению на окружающую лимфатический узел клетчатку. В анамнезе у та­ких больных можно выявить указания на предшествующую травму, воспалительное заболевание слизистой оболочки поло­сти рта, носа, кожного покрова головы лимфоидного аппара­та глоточного кольца. Затем в зоне локализации соответству­ющих регионарных узлов появляется болезненный «шарик».

Входными воротами для инфекции, вызывающей развитие одонтогенной аденофлегмоны, служат дефекты твердых тканей зуба, дефекты зубоальвеолярного прикрепления, поражения слизистой оболочки над прорезывающимися зубами.

Возникновение аденофлегмоны — проявление несостоя­тельности барьер-фиксирующей функции лимфатического узла, в котором происходит фильтрация лимфы, задержка ретикуло-эндотелиальными клетками микроорганизмов и их фагоцитоз с передачей информации об их антигенной структуре в иммуно-компетентные органы. При блокаде путей оттока из воспален­ного лимфатического узла микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности антигенной природы могут проникать через собственную оболочку лимфатического узла в окружающую его клетчатку, вызывая в ней воспаление.

Из анамнеза больных аденофлегмоной часто удается выяс­нить, что началу заболевания предшествовала травма, воспали­тельные процессы кожи головы, слизистой оболочки полости рта, носа миндалин. Затем в надподъязычной области, в обла­сти шеи появился подвижный болезненный «шарик» с четкими контурами. По мере увеличения шаровидного образования в размере она утрачивает четкость контуров, нарастают такие признаки общей реакции организма как головная боль, общее недомогание, повышение температуры тела.

Жалобы и данные объективного обследования, отражаю­щие местную картину воспалительного процесса, определяются локализацией аденофлегмоны (см. раздел 10). При аналогичной локализации и распространенности инфекционно-воспалитель­ного процесса нарушение общего состояния и выраженность общих реакций организма у больных с аденофлегмоной обычно бывает меньшим, чем у больных с флегмонами.

Первыми признаками развития аденофлегмоны у детей яв­ляются: нарастание боли, из-за которой ребенок не спит, пло­хо ест. Температура тела поднимается до 39-40’С. Кожа пора­женной области становится ярко гиперемированной, плотной, в центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Наблюдаются множественные мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистой оболочке преддверия полости рта, имеющие тенденцию к слиянию в об­ласти кожного покрова.

Дифференциальную диагностику проводят с флегмоной при остеомиелите, периаденитом, воспалительным инфильтратом.

Осложнения возможны те же, что и у больных с флег­монами — прогрессирующее распространение инфекционно-воспалительного процесса на смежные анатомические облас­ти, пространства и жизненно важные органы (головной мозг, его оболочки, средостение), генерализация инфекции — развитие сепсиса, нарастающая сердечно-легочная, почеч­ная, печеночная недостаточность в результате инфекционно-токсического поражения этих жизненно важных органов и систем.

Лечение взрослых больных и детей с аденофлегмоной про­водится в условиях стационара и основывается на принципах неотложной помощи.

Операция проводится под общим обезболиванием. Во вре­мя операции вскрытия аденофлегмоны следует убедиться, что помимо дренирования клетчаточного пространства, поражен­ного гнойным процессом, осуществлено вскрытие гнойно-ин­фекционного очага в пораженном лимфатическом узле.

В том случае, если причиной развития аденофлегмоны явился зуб, его удаляют (молочный или не подлежащий лече­нию постоянный зуб) или раскрывают полость зуба, затем про­водится кожный разрез, мягкие ткани раздвигаются браншами кровоостанавливающего зажима, при этом под давлением выхо­дит гной. Ревизию гнойного очага в детском возрасте не дела­ют. Затем на рану накладывают повязку, которую необходимо менять ежедневно.

Общее лечение включает в себя противовоспалительную, антибактериальную, дезинтоксикационную терапию.

Препаратами выбора при лечении лимфаденитов и адено­флегмон являются: полисинтетические пенициллины (ампицил­лин, карбенициллин, ампиокс), стрептомицин, эритромицин, олеандомицин, тетрациклин, нитазол, метронидазол, фурагин, фурозолидон; в тяжёлых случаях – азлоциллин, гентамицин, клиндамицин, левомицетин, метрогил, диоксидин, грамицидин; препараты резерва – рифампицин, фосфомицин, цефуроксим, цемфотаксим, доксициклин, флоримицин, фурагин К.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благо­приятный.