Программа повышения квалификации «Стоматология общей практики»

Напомним, что периодонт — плотная соединительная ткань, расположенная между альвеолой и корнем зуба (см. раз­дел 1). Пространство, заполненное этой тканью, получило ус­ловное название периодонтальная щель, а воспалительные про­цессы в ней — периодонтит.

Классификация. Выделяют различные формы перио­донтита:

• по этиологическому фактору (инфекционный, травма­тический, медикаментозный);
• по клиническому течению (острый, хронический, обост­рение хронического).

И.Г.Лукомским (1936) была предложена клинико-морфологическая классификация:

• острый периодонтит (серозный; гнойный);
• хронический периодонтит   (фиброзный;   гранулирую­щий;  гранулематозный  (простая гранулема,  сложная или эпителиальная гранулема, кистогранулема));
• обострение хронического периодонтита.

Позднее неоднократно предлагались подобные классифи­кации периодонтитов у детей (Жилина В.В. и Колесов А.А., 1991).

Официальной является Международная классификация болезней ВОЗ X пересмотра:

К.04.4. Острый апикальный периодонтит пульпарного про­исхождения;

К.04.5. Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема);

К.04.6. Периапикальный абсцесс со свищем;

К.04.7. Периапикальный абсцесс без свища;

К.04.8. Корневая киста.

Наиболее частой причиной периодонтита является инфек­ция. Инфекционный верхушечный периодонтит возникает при попадании микроорганизмов в периодонт. Как правило, это смешанная микрофлора: как анаэробная (α, β, γ-стрептококки, стафилококки), так и аэробная (вейлонеллы, спирохеты). Мик­роорганизмы, их токсины, продукты распада пульпы проника­ют в периодонт через корневой канал и десневой карман. При иммуносупрессивных состояниях инфекция может попадать в периодонт гематогенно, реже лимфогенно. Способы проникно­вения микроорганизмов в периодонт могут быть различными: интрадентальный – из кариозной полости и корневого канала; экстрадентальный – в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, периости­те, гайморите, пародонтите.

Травматический периодонтит может вызываться как зна­чительной однократной травмой (ушиб, удар, попадание твер­дых включений в пищевой комок), так и менее сильной, но многократно повторяющейся травмой (пломба, вкладка, коронка, мешающая артикуляции, при регулярном давлении на опреде­ленные зубы мундштуком курительной трубки, музыкального инструмента, а также вредные привычки). Травма периодонта может быть при небрежной работе эндодонтическими инстру­ментами, повторном пломбировании корневого канала цемента­ми, штифтами.

При острой травме периодонтит развивается быстро с ос­трыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно. Вначале пери­одонт приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов, постоянная травма вызывает хро­нически протекающий воспалительный процесс.

Токсический периодонтит может возникнуть вследствие по­падания в периодонт сильнодействующих препаратов: мышьяко­вистой кислоты, фенола, формалина. Сюда же относятся пери­одонтиты, развившиеся в результате местной иммунологической реакции в ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина, хлоргексидина, димексида, йода.

Основной причиной воспаления периодонта у детей являет­ся распространение микроорганизмов и их токсинов из воспа­ленной пульпы. Этому способствуют: развитие кариеса без ле­чения, несвоевременное и неправильное лечение острых и хро­нических пульпитов, а также травмы зубов. Другими причинами периодонтита являются: передозировка или увеличение времени воздействия девитализирующих средств и применение сильно­действующих химических и лекарственных средств при лечении пульпита, травма периодонта при проведении эндодонтических манипуляций или функциональная перегрузка пародонта (трав­матическая окклюзия, ортодонтическое вмешательство).

Кроме того, в возникновении и характере клинического те­чения периодонтита имеют значение анатомо-физиологические особенности строения периодонта в различные периоды разви­тия жевательно-речевого аппарата и уровень резистентности организма ребенка.

Как известно, периодонт располагается между цементом корня и компактной пластинкой лунки зуба. У детей он пред­ставлен рыхлой соединительной тканью и содержит большое количество клеточных элементов и кровеносных сосудов, что обусловливает его реактивность при воздействии неблагоприят­ных факторов.

Особенностью периодонта несформированного зуба состо­ит в том, что, распространяясь от шейки зуба до сформировав­шейся части корня и, сливаясь с зоной роста, находится в кон­такте с корневой частью пульпы. По мере формирования кор­ня этот контакт и размер ростковой зоны верхушечного отвер­стия уменьшаются, а длина периодонтальной щели увеличива­ется. В период резорбции корня молочного зуба длина периодонтальной щели уменьшается, а контакт периодонта с пульпой и губчатым веществом кости вновь увеличивается. После окон­чания развития корня в течение года происходит формирование периодонта, при этом наблюдается возрастное расширение пе-риодонтальной щели до 1,5 мм.

Острый серозный периодонтит возникает при гиперергической реакции, либо при периодонтитах неинфекционного про­исхождения, характеризуется выраженным расширением и по­вышением проницаемости сосудов гаверсовых каналов и кост­номозговых пространств с отеком расположенных в них тка­ней. Серозный экссудат содержит большое количество белка (альбумины, ферменты, иммуноглобулины) и небольшое коли­чество лейкоцитов. Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до 2-х суток. При отсутствии адекватного лечения он переходит во вторую стадию – острый гнойный периодонтит.

При гнойном воспалении экссудат отличается большим ко­личеством микроорганизмов, нейтрофилов, часть из которых разрушается, накапливаются макрофаги, лимфоциты. Появле­ние гнойного экссудата связано с активностью микрофлоры, выделением эндо- и экзотоксинов. Кроме того, в присутствии микроорганизмов происходит активация или высвобождение клеточных и гуморальных медиаторов воспаления. Из разру­шенных лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, активность которых в кислой среде возрастает.

Ферменты разрушают коллагеновые волокна, что уменьша­ет прочность связи между зубом и альвеолой и приводит к па­тологической подвижности зуба. В связи с распространением процесса и активным включением макрофагов происходит об­разование эндогенных пирогенов. Они вызывают повышение температуры тела, развитие нейтрофильного лейкоцитоза, не­редко со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличением содержания в крови белков острой фазы (фибриногена, С-реактивного белка). Функция лейкоцитов при гнойном воспалении заключается не только в уничтожении микроорганизмов, но и в ограничении процесса, его локализации и предотвращении распространения инфекции.

Микроскопически при остром серозном периодонтите оп­ределяется значительное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отек и набухание основного вещества соедини­тельной ткани. Отмечаются начальные признаки дезорганиза­ции коллагеновых волокон. Наблюдается скопление в неболь­шом количестве нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. При специальных методах окрашивания можно выявить возбудите­ля, располагающегося как в виде отдельных частиц, так и в ви­де микроколоний.

Ширина периодонтальной щели часто не изменена. Наблю­даются явления остеокластической резорбции компактной пла­стинки альвеолы. Нервные волокна и их окончания находятся в состоянии дистрофии. В сосудах иногда отмечается наличие фибриновых тромбов, практически всегда имеется стаз эритро­цитов и краевое стояние нейтрофилов. Лимфатические щели резко расширены.

Острый гнойный периодонтит характеризуется полнокро­вием сосудов и резко выраженным отеком основного вещества соединительной ткани с явлениями базофильной дегенерации. По ходу периодонтальной щели отмечается густая инфильтра­ция нейтрофильньши лейкоцитами и их распадом, а в области верхушки корня возможно образование микроабсцессов. Волок­нистые структуры периодонта в значительной мере разрушены. В цементе корня наблюдается процесс резорбции, который со­четается с разрушением компактной пластинки альвеолы.

Хронический фиброзный периодонтит может быть исхо­дом ранее купированного пульпита, может возникать в результате функциональной перегрузки при утрате большого числа зубов (травматической окклюзии), а также быть исходом ост­рого периодонтита и в результате лечения других форм хрони­ческого периодонтита (гранулирующего, гранулематозного). Хронизация воспаления в периодонте есть результат недоста­точной функции местной защиты при остром воспалении, и, прежде всего, неспецифического звена иммунной системы. Причины нарушения местных защитных реакций различны:

—  хронизация процесса обусловлена длительным нахожде­нием инфекции в периодонте. Невозможно полное удаление всей пульпы, что связано со сложным строением корневого ка­нала, наличием дельтовидных разветвлений. Затрудняются про­цессы удаления инфекционного агента и продуктов распада пульпы в этих ответвлениях;

—  развитие хронического процесса обусловлено особенно­стями строения и кровоснабжения тканей пародонта, в частно­сти, периодонта. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют увеличению притока крови к облас­ти воспаления. При развитии отека сосуды сдавливаются экс­судатом, что еще больше нарушает кровоснабжение и уменьша­ет возможности неспецифического иммунитета;

—  хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью  иммунитета.   Это  приводит  к  замедлению элиминации антигена и затяжному течению процесса воспале­ния.  Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например, са­харного диабета, тяжелых инфекционных заболеваний и др. Местная резистентность тканей, в том числе и периодонта сни­жается при хронических гипоксических состояниях: при сер­дечной или дыхательной недостаточности.

По мере развития хронического воспаления в периодонте образуется грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и капилля­ров. Созревание грануляций приводит к образованию соедини­тельнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора – инфекции и токсинов от внутренней среды макроорганизма. Однако со­здание этого барьера защищает инфекцию от воздействия им­мунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном. Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению численности макрофагов в очаге воспаления. Замедляется очищение от продуктов распа­да. Происходит торможение фазы пролиферации, что сопро­вождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами, сосудами, с отеком межуточно­го вещества. Поэтому хронический периодонтит нередко про­грессирует и имеет непрерывное течение с периодами затиха­ния и обострения разной продолжительности.

Выделяют три группы причин, способствующих обостре­нию хронического периодонтита:

1)  механическое повреждение соединительнотканной кап­сулы, окружающей инфекционный очаг. Чрезмерная нагрузка на зуб при наличии твердых включений в пищевом комке во время жевания, при артикуляционных нарушениях в результа­те нерационального протезирования или неправильного форми­рования пломбы сопровождаются передачей давления на дрем­лющий инфекционный очаг. В результате может повреждаться соединительнотканная капсула очага и другие структуры, вхо­дящие в его состав. Это приводит к распространению инфек­ции, его экзо- и эндотоксинов в окружающие ткани;

2)  повышение концентрации микроорганизмов, их токси­нов и продуктов тканевого распада в очаге хронического вос­паления при нарушении проходимости существующих путей его дренирования. Капсула очага является полупроницаемой мембраной, и количество микроорганизмов, проникающих через нее, зависит от их концентрации. При закупорке корневого ка­нала пищевыми остатками, заполнении с лечебной целью плом­бировочным материалом (без рентгенодиагностики и надлежа­щей механической и медикаментозной обработки) концентра­ция микроорганизмов в очаге может значительно повышаться, что приводит к проникновению их в окружающие ткани;

3) снижение иммунной реактивности организма нарушает гомеостаз. Это может наблюдаться при развитии острых ин­фекционных заболеваний (гриппе, острых респираторно-вирусных инфекциях, ангине), переохлаждении, чрезмерном ультра­фиолетовом облучении, стрессах.

Обострение хронического периодонтита патогенетически и клинически протекает так же, как острый, но легче и быстрее. Длительное существование хронического очага воспаления при­водит к дистрофическим изменениям окружающих тканей. В частности, при хроническом периодонтите нередко отмечается частичная резорбция компактной пластинки лунки зуба. Это приводит к тому, что экссудат легко проходит через костно­мозговые пространства альвеолы под надкостницу и в мягкие ткани, и давление, создаваемое экссудатом, будет меньше, чем при остром периодонтите.

Другая причина более острого течения воспаления заклю­чается в сенсибилизации организма к инфекционному агенту. Поэтому более активно, чем при первичном контакте, протека­ют реакции со стороны иммунной системы, в том числе лейко­цитов и макрофагов.

Хронический фиброзный периодонтит является благоприят­ным исходом любого периодонтита как острого, так и хроничес­кого. Макроскопически наблюдается утолщение периодонта за счет разрастания тонкого слоя серовато-белой плотной ткани. Микроскопически наблюдается развитие фиброзных тяжей с не­большой лимфоплазмоцитарной и макрофагальной инфильтраци­ей, единичными ксантомными клетками. Одновременно в кости альвеолы отмечается неогенез костных балочек. На корне отме­чается образование в небольшом количестве вторичного цемента.

При хроническом гранулирующем периодонтите в периодонте макроскопически наблюдается разрыхленная зернистая ткань красного цвета, не имеющая четких границ с окружаю­щей тканью кости альвеолы. Микроскопически наблюдается грануляционная ткань с большим количеством капилляров. От­мечается обильная инфильтрация макрофагами, нейтрофилами, плазмоцитами, иногда встречаются эпителиоидные клетки. Присутствует остеокластическая резорбция альвеолы и цемен­та. Резорбция костномозговых каналов остеокластами наблю­дается по периферии врастающей в кость грануляционной тка­ни. Наряду с этими процессами иногда идет активный остеогенез. В области верхушки корня возможно образование вторич­ного цемента.

Хронический гранулематозный периодонтит макроскопи­чески характеризуется образованием верхушечной гранулемы, которая имеет вид серовато-розового узелка в области верхуш­ки корня зуба и имеет четкие границы с окружающими тканя­ми. Принято различать: простую гранулему, сложную (или эпи­телиальную) и кистогранулему.

Простая гранулема микроскопически определяется, как грануляционная ткань с фиброзной капсулой по периферии. В толще фиброзной ткани можно обнаружить отложения крис­таллов холестерина и многоядерные гигантские клетки, транс­формирующиеся из эпителиоидных. Кроме того, отмечается скудная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами. Костная ткань вокруг гранулемы резорбирована.

Сложная или эпителиальная гранулема отличается от про­стой наличием тяжей многослойного плоского эпителия, про­низывающего грануляционную ткань в различных направлениях. Источником эпителия считаются остатки корневого влага­лища (островки Маляссе). Как и при простой гранулеме, в фи­брозной капсуле наблюдается отложение кристаллов холесте­рина и многоядерные гигантские клетки. Также отмечается ре­зорбция костной ткани альвеолярной части соответственно зо­не локализации патологического процесса.

Исследования, проведенные Фишем, позволили обнару­жить в зрелой гранулеме несколько зон, представляющих еди­ный вид защиты организма от проникновения инфекции из кор­ня канала:

1  –   зона некроза, содержит некротизированные ткани и бактерии (у апикального отверстия);

2  –   зона контаминации, содержит лейкоциты, лимфоци­ты, остеокласты;

3  —   зона раздражения, содержит грануляционную ткань;

4  – зона стимуляции, содержит остеобласты, фибробласты, создающие коллагеновые волокна.

Вопрос о том, является ли периапикальная гранулема сте­рильной структурой или инфицированной, до сих пор остается открытым.

Кистогранулема макроскопически определяется как поло­стное мешочковидное образование, плотно спаянное с верхуш­кой корня. Микроскопически определяется стенка кисты, сна­ружи образованная плотной фиброзной капсулой с отложени­ями кристаллов холестерина и многоядерными гигантскими клетками. Далее идет слой грануляционной ткани, эпителиаль­ный слой. Эпителий в этом слое — многослойный, плоский, без признаков ороговения. Просвет кисты заполнен жидкостью, содержащей кристаллы холестерина и единичные слущенные клетки эпителия. В окружающей костной ткани наблюдаются процессы резорбции, остеогенеза, кальциноза.

При обострении хронического периодонтита макроскопи­ческая картина соответствует одной из форм, однако, ткани бо­лее тусклые и отечные, с очагами кровоизлияний.

Микроскопически к морфологии имеющихся изменений при той или иной форме периодонтита прибавляется полнокро­вие, отек, выраженная нейтрофильная и плазмоцитарная ин­фильтрация, очаги некроза. Выявляется усиление признаков резорбции цемента корня и костной ткани альвеолы. В кистогранулемах отмечается десквамация эпителия, вплоть до его полного слущивания. Морфологическая картина схожа с ост­рым гнойным периодонтитом.

Острый серозный периодонтит характеризуется локализо­ванной, постоянной болью в области пораженного зуба. Боль усиливается при надавливании на зуб. При осмотре обнаружи­вается глубокая кариозная полость со свободным входом в по­лость зуба. Зондирование кариозной полости – безболезненно. Возможно развитие этой формы периодонтита без кариозного поражения, например, при травме. Вертикальная перкуссия зу­ба очень болезненна. Слизистая оболочка по переходной склад­ке не изменена. Регионарные лимфатические узлы чаще не уве­личены. На рентгенограмме изменения не выявляются. Данные электроодонтометрии выше 100 мкА. Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до двух суток. Затем, при отсутствии лечения, он переходит во вторую стадию: острый гнойный периодонтит.

При гнойном процессе боль носит пульсирующий харак­тер, с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва. Болез­ненно не только накусывание на зуб, но даже и прикосновение к нему языком. Возможна асимметрия лица за счет отека мяг­ких тканей в области причинного зуба. Регионарные лимфати­ческие узлы увеличены, болезненны при пальпации.

Выражены симптомы общей интоксикации: слабость, пот­ливость, головная боль, повышение температуры тела. Перкус­сия зуба болезненна в вертикальном и горизонтальном направлении. Скопление экссудата в верхушечной части периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают у боль­ного ощущение удлинения зуба, а также его патологическую подвижность. Десна в области больного зуба гиперемирована, отечна, пальпация переходной складки по проекции верхушки корня болезненна. На рентгенограмме в тканях, окружающих зуб, изменения можно заметить через 5 суток в виде размыто­сти контура периодонтальной щели.

При остром гнойном периодонтите воспалительный про­цесс может распространяться за пределы лунки зуба в костную ткань. Выделяют 4 фазы прогрессирования процесса в окружа­ющих тканях:

а)  периодонтальная фаза – гнойный процесс ограничива­ется в периодонте.  Характеризуется локализованной болью, усиливающейся при накусывании;

б)  эндооссальная фаза – гной проникает в альвеолярную кость. Боль нарастает, появляется иррадиация по ходу ветвей тройничного нерва;

в)  поднадкостничная фаза – гной накапливается под над­костницей. Боль нарастает, становится нестерпимой;

г)  подслизистая фаза – гной из-под надкостницы попада­ет в мягкие ткани. Появляется выраженный отек, распростра­няющийся на верхней челюсти в подглазничную область, на ни­жней челюсти – в подчелюстную область. При прорыве гноя через надкостницу в мягкие ткани боль уменьшается, так как уменьшается давление, создаваемое экссудатом. Может обра­зоваться свищевой ход.

Кроме того, гнойный экссудат может выходить из очага воспаления через периодонтальную щель, через корневой канал после его механической обработки. При этом боль значительно уменьшается, улучшается самочувствие больного. При располо­жении корня рядом с дном верхнечелюстной пазухи, воспале­ние может перейти на нее с развитием острого одонтогенного гайморита (см. раздел 10).

Клиническая картина периодонтитов у детей в основном не отличается от таковой у взрослых, однако, в связи с понижен­ной сопротивляемостью детского организма и возрастными осо­бенностями строения жевательно-речевого аппарата, периодон­тит в молочных зубах протекает тяжелее, чем в постоянных.

Острый периодонтит у детей встречается редко. При ост­ром воспалении периодонта преобладает процесс экссудации. Острый инфекционный периодонтит является исходом острого диффузного пульпита. Клиническая картина острого инфекци­онного периодонтита в молочных зубах нарастает очень быст­ро и при отсутствии оттока экссудата инфекция распространя­ется по кости челюсти, вызывая периостит. Выражена общая интоксикация: повышаются температура тела и СОЭ, появляет­ся лейкоцитоз. Острые токсический и травматический перио­донтиты протекают более благоприятно.

Хронический фиброзный перидонтит бессимптомен. Жало­бы отсутствуют, перкуссия зуба безболезненна. Слизистая обо­лочка в области проекции верхушки корня зуба не изменена. Диагноз ставится на основании рентгенограммы, где наблюда­ется расширение периодонтальной щели в области верхушки корня без нарушения структуры костной ткани. Корневой ка­нал может быть пломбирован (исход лечения пульпита или пе­риодонтита) или не пломбирован (утолщение периодонтальной связки в области верхушки корня произошло из-за функцио­нальной перегрузки).

У детей хронический верхушечный периодонтит развивает­ся еще на стадии хронического пульпита, а в случае некротизации пульпы протекает более активно и, зачастую, с обострени­ями. При хроническом воспалении в основном преобладают пролиферативные процессы.

Хронический фиброзный периодонтит встречается также только в постоянных сформированных зубах. Клинически себя не проявляет.

При диагностике хронических форм периодонтитов у де­тей ограничиваться только клиническими данными нельзя, не­обходимо обязательно проводить рентгенологическое обследо­вание, особенно при течении воспалительного процесса в мо­лочных зубах. На рентгенограмме у верхушки корня зуба опре­деляется равномерное расширение периодонтальной щели.

Хронический гранулирующий периодонтит проявляется в виде неприятных ощущений (тяжести, распирания, неловкости) в области причинного зуба. Может быть незначительная болез­ненность при накусывании. Возможно периодическое появле­ние свища на десне с серозным, а при обострении с гнойным отделяемым. На слизистой оболочке у причинного зуба может быть гиперемия. Надавливание на этот участок десны тупым концом инструмента (ручной пинцет) приводит к появлению уг­лубления, которое не сразу исчезает (симптом вазопареза).

При пальпации десны пациент испытывает боль. Перкус­сия зуба может быть слегка болезненна. Нередко наблюдается увеличение и болезненность при пальпации регионарных лим­фатических узлов. Рентгенологически обнаруживается очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня с нечет­кими контурами – в виде пламени свечи.

Гранулирующий периодонтит чаще, чем другие формы, со­провождается обострением воспалительного процесса, но при наличии свища его течение оказывается относительно гладким. Вследствие резорбтивного процесса в костной ткани альвеолы продукты воспаления и деструкции поступают в кровь в боль­шей степени, чем при других формах хронического воспаления периодонта, и вызывают общую интоксикацию организма. Од­нако, являясь самой активной формой, он наиболее подвержен обратному развитию при консервативном лечении.

Хронический гранулирующий периодонтит – наиболее ча­сто встречаемая форма периодонтита у детей. Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, при неглубокой кариозной полости и его клиническая картина похожа на средний кариес. Эта форма периодонтита вызывает интоксикацию и аллергизацию ребенка, угнетает иммунную систему.

Кроме пролиферативного, имеет место также экссудативный компонент, поэтому на десне нередко образуются свищи с отделяемым. При налаживании оттока экссудата через разру­шенную коронковую часть зуба, свищ может временно закры­ваться и появляться вновь, иногда в новом месте, в том числе — на коже лица.

Появление устья свищевого хода на коже лица приводит к развитию воспаления вокруг него: кожа гиперемирована, со временем приобретает синюшный оттенок, при переходе воспа­ления на подлежащую жировую ткань возникает воспалитель­ный инфильтрат до 1-2 см в диаметре. Если свищ расположен не в области проекции верхушки корня, а ближе к десневому краю, это может свидетельствовать о значительной резорбции или неоконченном формировании корня, а также о локализа­ции воспалительного процесса в области бифуркации корней.

В области молочных моляров развиваются большие очаги деструкции кости, разрушаются межальвеолярная перегородка и компактная пластинка, окружающая зачаток постоянного зу­ба. Влияние хронического гранулирующего периодонтита мо­лочного зуба на зачаток постоянного зависит от интенсивнос­ти воспалительного процесса и стадии развития фолликула. У детей в возрасте 2-3 лет зачаток постоянного премоляра еще слабо минерализован и может погибнуть. У более старших де­тей нарушается формирование твердых тканей премоляра, что приводит к развитию местной гипоплазии или зуба Турнера.

В том случае, когда коронка постоянного зуба уже сфор­мирована, а воспалительный процесс в молочном зубе продол­жается, может погибнуть ростковая зона зачатка, его форми­рование прекратится и он секвестрирует как инородное тело. Иногда происходит смещение зачатка постоянного премоляра, что в дальнейшем приводит к его затрудненному прорезыва­нию. Корни молочных моляров подвергаются преждевременной (патологической) резорбции. Грануляции из периодонта могут прорастать в полость зуба и далее в кариозную полость.

При хроническом гранулирующем периодонтите в зубах с несформированными корнями зона роста, как правило, поги­бает, в связи с чем корень прекращает свое формирование и через широкий канал грануляционная ткань прорастает в по­лость зуба.

На рентгенограмме при хроническом гранулирующем пери­одонтите определяется очаг деструкции костной ткани с нечет­кими контурами. При развитии патологического процесса в мо­лочных молярах в области бифуркации корней будет более ин­тенсивное разрежение. О вовлечении в воспалительный процесс зачатка постоянного зуба будет свидетельствовать прерывис­тость компактной пластинки, ограничивающей его со всех сто­рон. При хроническом гранулирующем периодонтите в несформированном зубе очаг разрежения кости по размерам превысит ростковую зону, компактная пластинка будет прерывистой.

При хроническом гранулематозном периодонтите больные обычно жалоб не предъявляют. Но при пальпации десны в об­ласти проекции верхушки корня пораженного зуба возможно появление боли, припухлости. Б анамнезе отмечается боль, проходящая после приема антибактериальных, противовоспа­лительных препаратов ими самостоятельно. Возможно появле­ние свищей на слизистой оболочке альвеолярной части в пери­од обострения. При осмотре может выявляться изменение цве­та коронки зуба, если он ранее не подвергался эндодонтическому лечению. Перкуссия зуба может быть умеренно болезнен­ной, при этом возможно наличие симптома “дрожания корня”, ощущаемого указательным пальцем у его верхушки. Рентгено­логически проявляется четким просветлением округлой или слегка продолговатой формы диаметром до 0,5 см, по периме­тру верхушки корня.

Диагноз “эпителиальная гранулема”, или “кистогранулема” ставится на основании гистологического исследования. Считается также, что если на рентгенограмме диаметр очага де­струкции костной ткани на верхушке корня превышает 0,5 см, то чаще это кистогранулема. Кроме того, на рентгенограмме при кистогранулеме по периферии очага деструкции имеется плотный тонкий, белый венчик костной ткани – в результате отдавливания костных балочек в период роста кисты.

Хронический гранулематозный периодонтит крайне редко наблюдается в молочных зубах, чаще всего его выявляют в по­стоянных сформированных зубах. Процесс протекает бессимп­томно, редко образуется свищ в области пораженного зуба. Иногда при пальпации переходной складки в области проекции верхушек корней определяется слабо болезненное выбухание кости округлой формы 2-3 мм в диаметре.

На рентгенограмме при хроническом гранулематозном периодонтите в области верхушки корня виден очаг разреже­ния костной ткани округлой формы с четкими границами ди­аметром до 5 мм. Наличие склерозированной зоны по краям гранулемы указывает на длительное течение воспалительного процесса.

Клиническая картина при обострении хронического перио­донтита сходна с острым периодонтитом. Такие симптомы, как постоянная боль, коллатеральный отек мягких тканей, ре­акция лимфатических узлов, патологическая подвижность зуба

– общие симптомы для острого и обострения хронического пе­риодонтита. Также больные ощущают слабость, недомогание, повышение температуры тела, головную боль. Однако наличие деструктивных изменений в периодонте, а иногда и свищевого хода в определенной степени не дает развиться тяжелым воспа­лительным изменениям в окружающих тканях. Рентгенографи­чески при хроническом периодонтите в стадии обострения оп­ределяется форма воспаления, предшествующая обострению, но уменьшается четкость границ разрежения костной ткани.

Хронический периодонтит в стадии обострения встречает­ся в детской практике значительно чаще острого инфекционно­го периодонтита. Несмотря на то, что их клинические проявле­ния похожи, развитие обострения хронического процесса у де­тей значительно агрессивнее: с более выраженной общей инток­сикацией и большей вероятностью осложнений в виде периос­тита, остеомиелита и флегмоны.

Кроме того, у детей обострения провоцируются, как пра­вило, переохлаждением организма и общими заболеваниями, Чаще всего обостряется хронический гранулирующий перио­донтит. Что касается хронического фиброзного периодонтита, то обострения его случаются крайне редко.

Травматический периодонтит. Острый травматический периодонтит встречается как следствие бытовой, спортивной травмы. Различают:

ушиб периодонта (вывих зуба), сопровождающийся подвижностью, болью при накусывании (см раздел 20). В дан­ном случае важно знать, сохранилась ли жизнеспособность пульпы. Для этого проводится электроодонтометрия: если пульпа жизнеспособна, то цифры находятся в пределах 20-30 мкА (на гибель пульпы может указать розовый цвет коронки зуба, возникающий при разрыве сосудисто-нервного пучка). За­тем по рентгенограмме необходимо определить, нет ли перело­ма корня. Обязательно проводится временное шинирование, возможна репозиция зуба, выключение его из артикуляции. Ре­комендуются ротовые теплые ванночки из растворов антисеп­тиков (фурациллина, настой календулы, ромашка). Внутрь на­значаются противовоспалительные препараты в течение пяти дней. Контрольный осмотр проводят через 2 недели с обяза­тельным определением электровозбудимости пульпы;

разрыв сосудисто-нервного пучка. Клиническая картина аналогична предыдущей, но с изменением цвета корон­ки и значениями электровозбудимости пульпы, превышающими 100 мкА. В данном случае после обезболивания, репозиции, шинирования в первое посещение необходимо удалить пульпу из корневого канала, ввести в него противовоспалительный препарат и закрыть временной пломбой. Препарирование кор­невого канала в полном объеме может проводиться только во второе посещение, через 2-3 дня. Затем, в третье посещение, возможно постоянное пломбирование корневого канала;

разрыв сосудисто-нервного пучка в сочетании с переломом. Клинически более выражена патологическая подвижность зуба. План лечения зависит от данных рентгено­логического обследования:

а)   при оскольчатом, продольном переломе корня прово­дится удаление зуба;

б)  при переломе в области верхушки корня корневой ка­нал, после стихания явлений острого воспаления, пломбиру­ется, а верхушка удаляется во время операции как при ее ре­зекции;

в)  при поперечном переломе корня в средней части, если он не был ранее пломбирован. После фиксации временной ши­ной, во второе посещение можно попытаться соединить отлом­ки пломбированием системой  “Софт-кор”.  Если попытка не удается, то зуб удаляется.

Хронический травматический периодонтит, а точнее пародонтит, является результатом функциональной перегрузки (травматической окклюзии). Клиническая картина соответству­ет той форме периодонтита, который определяется по данным рентгенограммы и лечится по схеме, соответствующей клиниче­ской форме хронического верхушечного периодонтита. Патоге­нетическим же лечением является устранение травматической окклюзии.

Медикаментозный периодонтит часто возникает в резуль­тате пребывания мышьяковистой пасты в зубе больше положен­ного срока. Клиническая картина соответствует острому пери­одонтиту: боль при накусывании, болезненная перкуссия, гипе­ремия, отек по переходной складке. Успех лечения зависит от сроков нахождения пасты в зубе. Если срок не превышает 2-3 дней, то можно лечить консервативно: из корневого канала удаляется пульпа, проводится промывание их 5% раствором унитиола, 1% раствором йодинола.

В корневом канале оставляется турунда, смоченная одним из этих растворов на 2-3 дня под временной пломбой. Внутрь назначаются противовоспалительные препараты. При отсутствии воспаления в следующее посещение возможно препариро­вание корневого канала, электрофорез с йодистым калием, на­ложение временной пломбы. В третье посещение возможно по­стоянное пломбирование корневого канала. При нахождении мышьяковистой пасты более пяти дней в кариозной полости консервативное лечение не всегда целесообразно.

Дифференциальная диагностика периодонтита. Острый верхушечный периодонтит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

—  острым диффузным пульпитом;

—  обострившимся хроническим гангренозным пульпитом;

—  обострившимся хроническим верхушечным периодонти­том;

—  острым одонтогенным остеомиелитом;

—  нагноившейся околокорневой кистой челюсти;

—  периоститом;

—  очаговой (локальной) формой пародонтита.

От острого верхушечного периодонтита острый диффуз­ный пульпит отличается, прежде всего, характером боли. По­следняя возникает без видимых причин, ночью, приступообраз­но, с короткими ремиссиями, нарастающая, иррадиирующая. Пораженный зуб при остром диффузном пульпите очень чувст­вителен к перепадам температуры. При остром диффузном гнойном пульпите выражена боль от горячего, успокаивающая­ся от холодного. В 95% имеет место глубокая кариозная по­лость, с резко болезненным, особенно в одной точке, дном. Электроодонтометрия (ЭОД) определяет снижение порога воз­будимости пульпы до 30-40 мкА. Перкуссия при остром диф­фузном пульпите может быть болезненной, пальпация по пере­ходной складке всегда безболезненная, зуб подвижен.

Острый верхушечный периодонтит дифференцируют с хро­ническим гангренозным пульпитом в стадии обострения. Об­щим признаком этих заболеваний является боль при накусыва­нии, в покое. Кроме того, возможен положительный симптом вазопареза, то есть наличие углубления от надавливания тупым инструментом на гиперемированную слизистую оболочку дес­ны. Два эти заболевания имеют следующие различия:

а)  электоодонтодиагностика при пульпите < 100 мкА;

б)   рентгенологические  определяется  расширение  периодонтальной щели или деструкция костной ткани в виде языков пламени при обострении хронического гангренозного пульпита; отсутствие изменений верхушечного периодонта при остром верхушечном периодонтите;

в)  глубокое зондирование в корневых каналах: болезнен­ное при обострившемся хроническом гангренозном пульпите, безболезненное при периодонтите;

г)   возникновение боли на температурные раздражители при пульпите.

Острый верхушечный периодонтит дифференцируют с хро­ническим верхушечным периодонтитом в стадии обострения. Общие признаки заболеваний:

а)  боль при накусывании;

б)  боль при перкуссии;

в)  чувство “выросшего зуба”;

г)  гиперемия и отечность слизистой оболочки десны в об­ласти проекции верхушки корня;

д)  положительный симптом вазопареза;

е)  показатель электрооднтодиагностики выше 100 мкА;

ж)  патологическая подвижность зуба;

з)  увеличение регионарных лимфатических узлов и болез­ненность их при пальпации.

В тоже время для них характерны следующие различия:

а)  длительность заболевания и периодические обострения (выявляются из анамнеза);

б)  рентгенологические признаки, присущие соответствую­щей форме хронического верхушечного периодонтита: равно­мерное расширение периодонтальной щели, деструкция кост­ной ткани в области верхушки корня зуба в виде язычков пла­мени или округлой формы;

в)  изменение цвета коронки зуба (связано с наличием ми­кроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в дентинных канальцах). При обострении хронических форм верхушечного периодонтита длительность заболевания определяет цвет ко­ронки зуба;

г)  наличие свищевых ходов, появляющихся при обострении процесса.

Острый верхушечный периодонтит дифференцируют с ос­трым одонтогенным остеомиелитом. Кроме симптомов остро­го верхушечного периодонтита, при остром одонтогенном ос­теомиелите (см. раздел 10) налицо воспалительная реакция в периодонте не только пораженного, но и смежных с ним зубов. Одонтогенный остеомиелит довольно часто осложняется периостальной реакцией и околочелюстной флегмоной. И.Г. Луком-ский (1950) отмечал, что для всех симптомов острого верхушеч­ного периодонтита характерно одно общее свойство – они ло­кализованы вокруг причинного зуба, в пределах пораженного органа, за границами которого не наблюдается каких-либо от­четливых изменений.

При остром верхушечном периодонтите необходимо исклю­чить периостит (см. раздел 10), для которого характерны яркая выраженность всех признаков воспаления, нарастающая патоло­гическая подвижность причинного зуба, уменьшение (ослабле­ние) боли, сглаженность переходной складки, увеличение лимфа­тических узлов, болезненность и подвижность их при пальпации;

Острый верхушечный периодонтит дифференцируют с ло­кальной (очаговой) формой пародонтита, для которого харак­терны:

а)  наличие патологического зубодесневого кармана;

б)  гноетечение из зубодесневого кармана;

в)  кровоточивость при прикосновении к десне;

г)  показатель ЭОД равный 2-6 мкА;

д)  на контрольной рентгенограмме – изменения в виде ре­зорбции верхушек, межзубных перегородок и компактной пла­стинки челюсти по вертикальному либо смешанному типу.

Хронические формы верхушечного периодонтита необхо­димо дифференцировать между собой, со средним кариесом, хроническим гангренозным пульпитом, неполным вывихом рез­ца в сторону соседнего зуба. Следует помнить, что аналогичная хроническому фиброзному периодонтиту рентгенологическая картина наблюдается в течение года после окончания формиро­вания корней.

Для хронических форм верхушечного периодонтита свой­ственны такие общие признаки, как:

а)  бессимптомное течение при отсутствии субъективных и объективных клинических данных;

б)  изменение цвета коронки зуба;

в)  слизистая оболочка в области больного зуба чаще без изменений, но возможна гиперемия; положительный симптом вазопареза;

г)  увеличение лимфатических узлов и болезненность их на стороне больного зуба при пальпации;

д)  наличие свищевого хода при хроническом верхушечном гранулирующем и гранулематозном периодонтитах.

В то же время для хронических форм верхушечного пери­одонтита характерны различия:

а)  рентгенологической картины:

—  деформация периодонтальной щели в виде ее расшире­ния у верхушки корня, без резорбции компактной пла­стинки и цемента корня при фиброзном хроническом верхушечном периодонтите;

—   очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня с нечеткими границами, при хроническом грану­лематозном верхушечном периодонтите;

—  небольшой очаг (до 0,5 см) разрежения костной ткани с четкими границами овальной или округлой формы при хроническом гранулематозном верхушечном перио­донтите;

б)  возможна боль во время пальпации проекции верхушки корня при хроническом гранулирующем и гранулематозном пе­риодонтитах;

в)  отсутствие свищевого хода при фиброзном периодонтите;

г)  чувство распирания при хроническом верхушечном гра­нулирующем периодонтите, реже – при хроническом фиброз­ном верхушечном периодонтите.

Хронические формы верхушечного периодонтита диффе­ренцируют со средним кариесом, особенно в тех случаях, когда отсутствуют четкие клинические признаки, характерные для не­го. Для среднего кариеса характерны:

а)   кратковременная болезненность при зондировании и препарировании кариозной полости по эмалево-дентинной гра­нице;

б)  возникновение боли на температурные раздражители;

в)  отсутствие нарушение цвета эмали;

г)  отсутствие чувства тяжести в зубе;

д)  показатель ЭОД равный 2-6 мкА.

В дифференциальной диагностике особенно важным явля­ется определение электровозбудимости пульпы, которая при среднем кариесе колеблется в указанных пределах, констати­руя нормальное состояние зуба.

Дифференцируют хронический верхушечный периодонтит с хроническим гангренозным пульпитом. Общие признаки:

а)  наличие глубокой кариозной полости в пределах около-пульпарного дентина; дентин влажный, рыхлый, с гнилостным запахом;

б)  зондирование дна и стенок кариозной полости безболез­ненное;

в)  сообщение с полостью зуба, зондирование которой так­же безболезненно;

г)  сходные рентгенологические данные хронического гра­нулирующего верхушечного периодонтита с хроническим ганг­ренозным пульпитом.

Различия:

а)  глубокое зондирование, определяемое путем введения пульпэкстрактора в корневой канал для удаления некротизированной пульпы,  болезненное при хроническом гангренозном пульпите;

б)  показатель ЭОД равен 75-95 мкА при хроническом ган­гренозном пульпите и превышает 100 мкА при хронических формах верхушечного периодонтита. Определяющим в поста­новке диагноза являются данные электроодонтодиагностики.

Обострение хронического периодонтита необходимо диффе­ренцировать со следующими заболеваниями: острым верхушеч­ным периодонтитом, локальной формой пародонтита в стадии абсцедирования, невралгией тройничного нерва, гайморитом.

Обострившийся хронический верхушечный периодонтит дифференцируют с острым верхушечным периодонти­том в фазе экссудации. Общие признаки:

а)  наличие всех симптомов острого и хронического воспа­ления;

б)  резкая боль при перкуссии;

в)   сильная боль при прикосновении и накусывании на больной зуб;

г)  показатель ЭОД превышает 100 мкА;

д)  увеличение регионарных лимфатических узлов и болез­ненность их при пальпации;

е)  повышение температуры тела, озноб, общее недомо­гание.

Различия:

а)  длительность заболевания (выясняется из анамнеза);

б)   данные рентгенографии: отсутствие изменений верху­шечного периодонта при остром верхушечном периодонтите; наличие изменений, выраженных либо расширением, деформа­цией периодонтальной щели, деструкцией компактной пластин­ки кости или деструктивными нарушениями костной ткани в об­ласти верхушки корня, при обострившихся формах хроническо­го верхушечного периодонтита;

в)  отсутствие свищевого хода при остром верхушечном пе­риодонтите; наличие свищевого хода, из которого выделяется гнойный  экссудат,   обязательно  при  обострившихся  формах хронического верхушечного периодонтита.

Обострение хронического верхушечного периодонтита не­обходимо отличать от локальной формы пародонтита в стадии абсцедирования. Общие признаки:

а)  наличие всех признаков воспаления;

б)  увеличение регионарных лимфатических узлов.

Патогномоничные (то есть специфичные для данного забо­левания) симптомы пародонтита:

а)  изменение конфигурации и размеров 1-2 межзубных со­сочков;

б)  появление обильного кровотечения при прикосновениях к межзубному сосочку при гингивите и пародонтите;

в)  выделение гнойного экссудата при пальпации десневого края;

г)  наличие патологической подвижности зуба;

д)  сохранение электровозбудимости пульпы зуба в преде­лах 2-6 мкА;

е)  на рентгенограмме наблюдается резорбция костной тка­ни по вертикальному либо смешанному типу в области проек­ции участка пораженного пародонта.

Обострившиеся формы хронического верхушечного перио­донтита следует дифференцировать с невралгией тройничного нерва, которая характеризуется наличием курковых зон, выяв­ляющихся из анамнеза и при пальпации. Чаще всего при не­вралгии тройничного нерва подозреваемые зубы интактны, пер­куссия их безболезненна, а боль может возникнуть только в том случае, если сам зуб является курковой зоной.

Обострение хронического периодонтита также следует дифференцировать от обострения хронического гайморита. Об­щие признаки:

а)  припухлость лица в области верхней челюсти;

б)  болезненная перкуссия зуба;

в)  отек по переходной складке.

Патогномоничные признаки гайморита (см. раздел 10):

а)  на рентгенограмме верхней челюсти при гайморите – за­тенение в верхнечелюстной пазухе;

б)  при наклоне головы увеличивается боль и чувство тяже­сти в области пазухи;

в)  гнойное отделяемое из носа;

г)  электровозбудимость пульпы зубов над пазухой может быть снижена, но если пульпа ранее не удалялась, показатели ЭОД колеблются в пределах 10-20 мкА.

Лечение периодонтита предусматривает:

устранение причины развития воспалительного процесса;

определение рационального пути оттока экссудата (через корневой канал или разрез);

проведение общего лечения – антибактериальная, гипосенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия;

проведение физиотерапевтического лечения и восстановле­ние коронки зуба.

Таким образом, можно выделить следующие направления лечения больных:

терапевтическое;

ортопедическое;

хирургическое (резекция верхушки корня, гемисекция, ре­плантация, ампутация корня, удаление зуба);

комбинированное.

Терапевтическое лечение периодонтита включает общую и местную терапию:

1)  общая терапия, подразумевающая назначение:

а)  антибиотиков, сульфаниламидных препаратов;

б)  противовоспалительных средств;

в)  десенсибилизирующих препаратов;

г)  витаминов;

2)  местная терапия, включающее использование:

а)  механического препарирования корневого канала;

б)   антисептиков,  антибиотиков,  сульфаниламидных препаратов;

в)   противовоспалительных средств (стероидных, не­стероидных);

г)  препаратов, стимулирующих остеогенез. Приведем пример препаратов, применяемых для терапии

периодонтита:

а)  антибактериальные:

линкомицин: по 0,5 г 4 раза в день,   в течение 10 дней;

доксициклин: в первый день 2 капсулы по 0,1 г; в последу­ющие дни — по одной капсуле, курсом до 10 дней;

трихопол: по 0,25 г 2 раза в день, в течение 5-10 дней;

сульфадиметоксин: в первый день суточная доза составля­ет 1 г, в последующие дни — по 0,5 г, в течение 7 дней.

б)  противовоспалительные

ибупрофен: по 1 г в сутки, в течение 10 дней; бурана: по 200 ЕД 2 раза в день, в течение 10 дней; гранулят ОКИ: по 80 мг 2 раза в день, в течение 10 дней.

в)  десенсибилизирующие:

лактат кальция: по 1 г 3 раза в день; тавегил: по 1 мг 2 раза в день или супрастин: по 25 мг 2 раза в день;

диазолин: по 0,05 г 2 раза в день.

г)  витамины:

витамин С: до 1 г в сутки; витамин B₁: по 2 мг 3 раза в день;

витамин В₂: по 5 мг 2 раза в день;

витамин В₆: по 5 мг 2 раза в день;

витамин Е: по 100 мг в сутки.

Особенности обезболивания при лечении периодонтита за­ключаются в том, что не всегда возможно с хорошим эффектом провести инфильтрационное обезболивание у очага воспаления при остром и обострении хронического периодонтита, поэтому в ряде случаев бывает целесообразна проводниковая анестезия. Иногда у эмоционально устойчивых пациентов бывает вполне достаточной фиксация зуба пальцами левой руки (большим и указательным) во время трепанации коронки зуба. Этот прием значительно уменьшает давление на зуб по время препарирова­ния, а, следовательно, и появление боли. При лечении хрони­ческих форм периодонтита, обезболивания, как правило, не требуется.

Проблема борьбы с одонтогенной инфекцией является ак­туальной, так как большинство исследователей признают суще­ствование взаимосвязи одонтогенной инфекции и поражения ряда органов и систем. Очаги воспаления в периодонте являют­ся источником сенсибилизации организма. Поэтому лечебные мероприятия выходят за рамки лечения причинного зуба.

До выбора метода лечения периодонтита необходимо оп­ределить наличие противопоказаний к терапевтическому мето­ду лечения: зависящие от иммунного состояния организма, от степени разрушения коронки зуба и проходимости корневых каналов, от размера и расположения очага воспаления. Проти­вопоказаниями являются:

а)  сенсибилизация организма, наличие таких соматических заболеваний, как бронхиальная астма, ревматизм, системная красная  волчанка,   гломерулонефрит,   полиаллергия  (на  не­сколько лекарственных препаратов, пищевых продуктов и хи­мических веществ), многоформная экссудативная эритема, вы­раженные симптомы общей интоксикации (высокая температу­ра, увеличенные, болезненные регионарные лимфатические уз­лы), отек лица; состояния, связанные со снижением иммуните­та: беременность, гипоавитаминоз, лейкозы, лучевое пораже­ние; сахарный диабет, тиреотоксикоз; злокачественные новооб­разования, ВИЧ-инфицирование;

б)   пародонтит средней и тяжелой степени тяжести, по­движность зубов П-Ш степени, значительное разрушение ко­ронки зуба, не позволяющее в дальнейшем восстановить ее;

в)   невозможность инструментально обработать корневой канал на всю рабочую длину – при наличии значительного ис­кривления его более 50°, при наличии разветвления корневого канала в верхушечной трети; при невозможности удалить це­мент из корневого канала; очаг деструкции у верхушки корня более 0,5 см.

Тщательное препарирование корневого канала во многом определяет результат лечения. Во время этой процедуры про­исходит соскабливание, удаление размягченного, инфицирован­ного предентина, дентина с внутренней поверхности корневого канала. Для этой процедуры очень важно выбрать правильную методику. На наш взгляд, это метод направления “от коронки к верхушке корня”. Он позволяет очистить и придать правиль­ную форму корневому каналу с наименьшим риском проталки­вания инфицированных тканей за верхушечное отверстие. Кро­ме того, механическое препарирование проводится с примене­нием антисептика, то есть на устье корневого канала до нача­ла препарирования наносятся 1-2 капли раствора антисептика (гипохлорита, хлоргексидина). Инструмент при входе и выходе из корневого канала проходит через этот слой, уменьшается опасность инфицирования околокорневых тканей.

При периодонтите применяется методика дробного удале­ния гангренозной пульпы. Она заключается в том, что в отличие от таковой процедуры при пульпите, когда пульпэкстрактор вводится сразу на всю длину корневого канала, поворачивает­ся и выводится вместе с пульпой, здесь он вводится сначала на 1/3 длины корневого канала, затем на 1/2, на 2/3 и, наконец -на полную длину. Удаление некротизированной пульпы проис­ходит в 3-4 приема.

Хорошее очищающее действие во время препарирования корневого канала оказывают звуковые, ультразвуковые эндодонтические наконечники.

Антибактериальная обработка корневого канала важна как в препарировании, так и после него. Во время механичес­кого препарирования корневого канала у взрослых и детей при­меняются растворы гипохлорита натрия (от 0,5% до 5,25%), хлоргексидина (0,01-0,003%), перекиси водорода (3%), фурациллина (1 : 5000), 1% спиртового раствора хлорфиллипта (по­добно йодинолу, он может служить индикатором чистоты кор­невого канала), протеолитических ферментов, метронидазол.

После препарирования корневого канала при периодонти­те в большинстве случаев проводят так называемую “пробу на герметизацию”: в корневой канал вводится антимикробная, противовоспалительная композиция либо в виде пасты, либо раствора на турунде сроком на 2-5 дней под временную плом­бу. Препараты, вводимые в корневой канал, содержат антиби­отики, сульфаниламидные препараты, противовоспалительные средства (сентомиксинфорте, триназол, периокур, креодент).

Затем, если не возникает рецидива в течение 2-5 дней и ес­ли нет деструкции периапикальных тканей, корневой канал мо­жет быть обтурирован постоянными пломбировочным материа­лом с использованием метода латеральной конденсации гутта­перчи или пластифицированной гуттаперчей.

При наличии очагов деструкции на верхушке корня после пробы на герметизацию в корневой канал вводится пломбиро­вочный материал с гидроксидом кальция сроком от 3 недель до 1 месяца. После этого делается повторная рентгенограмма. Ес­ли очаг деструкции уменьшился, то возможно пломбирование корневого канала постоянным материалом. При отсутствии по­ложительной динамики в очищенный корневой канал вновь вво­дится препарат с гидроксидом кальция на такой же срок.

Возможно введение этих препаратов неоднократно, в тече­ние 6 месяцев. При отсутствии эффекта зуб удаляется. При до­стижении положительного результата зуб пломбируется посто­янным материалом. Обязательны контрольные рентгенограммы через 6 месяцев, 1 год, 2 года. Препараты, применяемые для временного пломбирования корневого канала: Кальцикур, Каласепт, чистый гидроксид кальция.

Лечение периодонтита при отсутствии противопоказаний может включать и физические методы: УВЧ, электрофорез на­стойки йода с йодистым калием, лазеротерапию. В последние годы широко применяется методика депофореза гидроксида ме­ди-кальция, с помощью которого можно вылечить деструктив­ные периодонтиты без механического препарирования корнево­го канала. Нам представляется, что методика эта перспектив­на, но отсутствие отдаленных результатов не позволяет широ­ко рекомендовать ее стоматологам.

Лечение острого серозного периодонтита, как правило, проводится в два посещения. В первое посещение проводится обезболивание, препарирование кариозной полости, корневого канала, его медикаментозная обработка. В канале на 2-5 дней оставляется антибактериальная, противовоспалительная компо­зиция под временной пломбой. Внутрь может быть назначен противовоспалительный препарат, например, ибупрофен. В сле­дующее посещение корневой канал пломбируется постоянно.

Лечение острого гнойного периодонтита. Основной зада­чей лечения этой формы заболевания является ликвидация оча­га гнойного воспаления в периодонте, предотвращение распространения воспалительного процесса на окружающие ткани, устранение лихорадки.

После проведения обезболивания, механической и медика­ментозной обработки корневого канала проводится расширение верхушечного отверстия с целью получить гной. Если гной вы­ходит через корневой канал, целесообразно оставить зуб от­крытым на сутки-двое, не больше, так как в противном случае возможно реинфицирование. Если гной из корневого канала не получен, проводят разрез по переходной складке у причинного зуба с оставлением резинового дренажа. В этом случае корне­вой канал может быть пломбирован антибактериальной компо­зицией и закрыт временной пломбой. При такой форме перио­донтита показано общее лечение: антибактериальное, противо­воспалительное, десенсибилизирующее, общеукрепляющее.

В следующее посещение, после стихания явлений острого воспаления, возможно временное пломбирование корневого ка­нала антибактериальной композицией. Если это было сделано в первое посещение, можно пломбировочный материал заменить на свежую порцию, либо пломбировать зуб постоянно.

В третье посещение, как правило, явления острого воспа­ления стихают, что позволяет завершить лечение этой формы периодонтита пломбированием.

Лечение хронического фиброзного периодонтита. Ранее эту форму периодонтита рекомендовалось лечить в одно посеще­ние. В настоящее время концепция несколько изменилась. Это связано с тем, что в корневом канале проводится активное пре­парирование и медикаментозная обработка. Указанные проце­дуры могут приводить к механической или химической травмам периодонта эндодонтическими инструментами, антисептически­ми растворами, попаданием опилок за верхушку. Все это может вызвать раздражение периодонта и его отек. Во избежание ос­ложнений лучше временно закрыть корневой канал антибакте­риальной, противовоспалительной композицией, а постоянно пломбировать его в следующее посещение.

Лечение хронического гранулирующего, гранулематозного периодонтита. Основными задачами его является предотвра­щение реинфекции периодонта, стимуляция процессов восста­новления костной ткани в очаге ее деструкции.

В первое посещение проводится препарирование, медика­ментозная обработка корневых каналов и введение в них мате­риала для временного пломбирования, содержащего антибакте­риальные и противовоспалительные компоненты.

В последующие посещения в корневой канал вводится ма­териал с гидроксидом кальция для временного пломбирования, несколько раз, до исчезновения очага деструкции в костной ткани. Затем корневой канал пломбируется постоянно.

Эти формы периодонтита, во избежание осложнений обще­го характера, лечатся с применением антибактериальных, проти­вовоспалительных, десенсибилизирующих и общеукрепляющих препаратов, которые назначаются внутрь по схеме. При хрони­ческих формах периодонтита возможно назначение антибиоти­ков после проверки флоры корневого канала на чувствитель­ность к ним, так как отсрочка на несколько дней для проведения этого важного исследования не повлияет на ход лечения.

Лечение обострения хронического периодонтита. В первое посещение проводятся мероприятия для снятия обострения и перевод воспаления в хроническое. Проводится механическая, медикаментозная обработка корневого канала и далее по схе­ме лечения острого гнойного периодонтита.

Во второе посещение, после того, как сняты явления обо­стрения, заболевание лечится как хронический периодонтит той или иной формы. Обязательно назначение внутрь антибак­териальных, противовоспалительных, десенсибилизирующих препаратов во избежание возможных осложнений.

Клинико-морфологические особенности периодонтита у детей обусловливают определенные трудности при выборе ме­тода лечения, которое должно быть направлено на прекраще­ние дальнейшего инфицирования костной ткани и неблагопри­ятного воздействия одонтогенного воспалительного процесса на организм ребенка.

Показанием к консервативному и/или хирургическому ле­чению периодонтита молочных зубов является характер дест­руктивных изменений в тканях периодонта и степень распрост­ранения патологического процесса на зачатки постоянных зу­бов, определяемые с помощью рентгенографии.

Консервативное лечение периодонтита в молочных моля­рах заключается в аккуратном удалении гангренозной пульпы, обработке полости зуба антисептиками и ферментами и приме­нении метода мумификации содержимого корневых каналов (в частности, резорцин-формалинового метода). Активность мик­рофлоры некротизированной корневой пульпы частично подав­ляется с помощью смеси фенола с формалином в соотношении 2:1. Смесь готовится непосредственно перед применением, вно­сится в полость зуба на ватном шарике и оставляется под по­вязкой на 1-2 дня. Применение фенол-формалиновой смеси также дает возможность проверить активность экссудативного процесса в периодонте. Родители ребенка предупреждаются о немедленном удалении повязки при возникновении боли.

Консервативное лечение периодонтита в однокорневых мо­лочных зубах проводится в одно посещение. Оно заключается в аккуратном максимальном удалении путридных масс из канала, его инструментальной, а также медикаментозной обработке ан­тисептиками и ферментами и пломбировании корневого канала пастой на масляной основе. При проверке уровня проходимос­ти корневого канала во избежание травмы костной ткани через широкое апикальное отверстие необходимо пользоваться кор­невой иглой, покрытой ватной турундой.

Восстановления разрушенной костной ткани при лечении периодонтита молочных зубов достичь фактически не удается, так как в период смены зубов процесс резорбции доминирует над процессом костеобразования. Ребенок с молочными зуба­ми, леченными по поводу периодонтита, подлежит диспансер­ному наблюдению не реже 2—3 раз в год.

Молочный зуб с периодонтитом подлежит обязательному удалению в следующих случаях:

—   когда  патологический  процесс  распространяется  на межкорневое пространство (имеется разрежение кост­ной ткани в области бифуркации корней) и зачаток по­стоянного зуба (нарушена целостность компактной пла­стинки, окружающей фолликул);

—  если имеется резорбция корня (физиологическая или патологическая) более чем на 1/3 его длины;

—  если в анамнезе было обострение хронического перио­донтита;

— когда консервативное лечение оказывается неэффектив­ным и сопровождается выраженным обострением вос­палительного процесса;

—  при наличии у ребенка хронических инфекционно-аллергических заболеваний, а также в том случае, когда незадолго до воспаления периодонта ребенок перенес инфекционное или простудное заболевание.

Лечение периодонтита у детей в постоянных зубах со сформированными корнями не отличается от такового у взрос­лых, а лечение периодонтита в зубах с незаконченным форми­рованием корней является трудоемким и специфичным.

Формирующийся корень имеет разную длину и ширину в различные возрастные периоды. Как правило, из-за позднего обращения к врачу зона роста гибнет. Чем шире раструб, тем чаще происходит врастание грануляции из очага деструкции кости в корневой канал. Чтобы определить глубину врастания грануляционной ткани, необходимо сделать рентгеновский сни­мок с корневой иглой, покрытой ватной турундой и введенной в корневой канал до соприкосновения с патологической тка­нью. Затем под анестезией необходимо удалить грануляцион­ную ткань из канала.

В однокорневой зуб для этого последовательно вводится 2-3 пульпоэкстрактора под разным углом к оси зуба, чтобы за­хватить грануляции по всему периметру раструба. Затем одним движением вокруг своей оси они поворачиваются и одновре­менно извлекаются. Затем останавливается кровотечение, про­водится механическая и медикаментозная обработка корневого канала, он высушивается и в это же посещение пломбируется. Для обтурации каналов применяются твердеющие пасты на мас­ляной основе или содержащие гидроксиапол.

В многокорневых зубах грануляционную ткань удаляют поэтапно: в первое посещение обрабатывается только один ка­нал, он обтурируется и зуб оставляется открытым на 5-7 дней. Таким же образом поступают с оставшимися корневыми кана­лами. Если после пломбирования возникла даже незначитель­ная боль, необходимо назначить противовоспалительную тера­пию. Метод раздельного пломбирования каналов позволяет предотвратить обострение хронического периодонтита и не яв­ляется утомительным для ребенка.

Если при рентгенологическом обследовании выявляется, что компактная пластинка в области дна лунки не разрушена или не полностью разрушена, то велика вероятность сохране­ния зоны роста. В этом случае можно предположить, что фор­мирование корня будет продолжаться. Манипуляции в корне­вом канале следует проводить очень осторожно, для медика­ментозной обработки не нужно использовать раздражающие средства, чтобы не повредить зону роста в процессе эндодонтического лечения.

Восстановление костной ткани в области постоянных зу­бов, в том числе — межальвеолярных перегородок моляров, у детей происходит быстрее по сравнению со взрослыми. Дети с постоянными зубами, леченными по поводу периодонтита, под­лежат диспансерному наблюдению не реже 2 раз в год. Отсут­ствие регенерации костной ткани в патологическом очаге в те­чение года после консервативного лечения является показани­ем для проведения ампутации корня, гемисекции зуба.

Хирургические методы лечения периодонтита включают:

—  разрез по переходной складке для создания оттока экс­судата;

—  резекцию верхушки корня;

—  гемисекцию;

—  ампутацию корня;

—  удаление зуба.

Темисекция зуба. Показанием к проведению операции яв­ляются одиночные костные и внутрикостные карманы в облас­ти моляров нижней челюсти. Темисекция зуба – процедура, за­ключающаяся в рассечении многокорневых зубов до фуркации корней для возможности удаления части коронки с поражен­ным корнем.

Зуб, подлежащий гемисекции, предварительно депульпируют. После формирования слизисто-надкостничного лоскута, его отслаивают на глубину поражения. Затем сепарационным диском или фиссурным бором распиливают коронковую часть зуба пополам и удаляют вместе с пораженным корнем. Костны­ми ложечками обрабатывают костный карман и лунку, после медикаментозной обработки раневой поверхности лоскут укла­дывают на место и фиксируют швами. Можно заполнить лунку остеотропным препаратом.

Ортопедическое лечение. После депульпирования зуба его твердые ткани становятся хрупкими. Этот факт, а также нали­чие пломбы в его коронке сильно ослабляют функциональные возможности депульпированного зуба. Довольно нередки ско­лы и даже отломы коронок таких зубов, поэтому депульпированные зубы нуждаются в укреплении их структуры. Как пра­вило, это достигается армированием зубов с последующим про­тезированием.

Восстановление коронки зуба при его отсутствии осуще­ствляется с помощью штифтовых зубов и коронок на искусст­венных культях.

К корням, планируемым в качестве опоры штифтовой кон­струкции, предъявляются определенные требования. Должно быть, чтобы:

–  корневой канал был хорошо проходимым;

–  верхушечная треть канала пломбирована, а периапикальные ткани – не имели признаков хронического воспаления. Ес­ли изменения не носят обширного характера (киста, кистогранулема), отсутствует свищевой ход, и в анамнезе нет сведений о частых обострениях, то допустимо протезирование штифто­вой конструкцией. В остальных случаях необходимо провести резекцию верхушки корня. Протезирование будет целесообраз­ным, если остается достаточная для опоры длина корня;

–  длина корня была больше, чем высота будущей искус­ственной коронки;

–  стенки корня имели достаточную толщину, чтобы про­тивостоять   жевательному  давлению,   передаваемому  через штифт;

–  ткани культи корня были твердыми, не имели пораже­ний кариесом и признаков деминерализации;

–  корень был устойчивым, а его поверхность выступала над десной или находилась на одном уровне с ней.

Рис. 9.1. Штифтовый зуб Ричмонда

Штифтовые зубы могут быть стандартным (Дэвис, Дювель, Бонвилль, Логан) и индивидуальными. В настоящее время наи­более часто используются конструкции штифтовых зубов, включающих колпачок или вкладку (Ричмонд, Л. В. Ильина-Маркосян) (рис.9.1), штифтовый зуб из пластмассы, коронки на искусственной культе.

В настоящее время в качестве временных протезов исполь­зуются пластмассовые коронки со штифтом. Штифтовые ко­ронки применяются редко, так как им на смену пришли искус­ственные коронки на искусственных культях (рис. 9.2, а).

Преимущества такой конструкции очевидны:

–   коронку при изменении ее цвета, повреждениях обли­цовки легко снять и заменить без необходимости удаления ис­кусственной культи со штифтом;

–   возможно использование корней, которые находятся ниже уровня десны, без гингивэктомии;

–  при удалении рядом стоящего зуба (рис. 9.2, б) искус­ственную коронку можно снять, а культю использовать для опоры мостовидного протеза (рис. 9.2, в);

–  становится возможным протезирование мостовидными протезами дефектов, ограниченных непараллельными корнями, поскольку при непараллельности корневых каналов и штифтов можно обеспечить возможность наложения мостовидного про­теза за счет параллельности искусственных культей (рис.9.2, г).

Рис. 9.2. Искусственные культи со штифтами (а – г). Пояснения в тексте

Подготовка корня (рис.9.3) зависит от степени разрушения коронки зуба: хрупкие, истонченные, размягченные стенки ко­ронки сошлифовывают до уровня десны (рис.9.4, а). Если стен­ки культи достаточно массивные, прочные и могут противосто­ять жевательному давлению, то их можно не подвергать значи­тельному сошлифовыванию (рис.9.4, б). Если слизистая оболоч­ка прикрывает поверхность корня (рис.9.4, в), ее, как правило, можно оттеснить термопластическим материалом (рис.9.4, г), а затем – искусственной культей. Если этого не произошло, на­кладывается повязка из дентина (рис. 9.4, д) на сутки. При не­достаточном эффекте проводится гингивэктомия (рис.9.5), но тогда уровень шейки протезированного зуба не будет совпадать с соседними (см. рис. 9.4, е).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.9.3. Контакт литой культи с тканями зуба до (а) и после (б) ее проверки

 

 

Рис. 9.4. Подготовка корня под искусственную культю со штифтом (а – е). Пояснения в тексте

Затем осторожно расширяют канал корня на глубину, рав­ную или превышающую высоту коронки зуба. Угол конверген­ции стенок канала должен быть минимальным, то есть стенки штифта — почти параллельными. При уменьшении диаметра штифта по направлению к верхушке корня он приобретает сту­пенчатую форму (рис.9.6, я). Целесообразно, чтобы поперечное сечение его было овальным или граненым (рис.9.6, б).

Искусственные культи создают из сплавов золота, серебра с палладием, КХС, стекловолоконных и композиционных мате­риалов. Используют четыре способа создания искусственной культи со штифтом:

1)  непосредственное создание ее в полости рта из компози­ционного полимера на

 

Рис. 9.5. Отношение слизистой оболочки к наружной поверхности корня до (а) и после (б) гингивэктомии

штифте из металла или стекловолокна;

2)  прямой способ моделирования из воска в полости рта с последующей заменой металлом (рис.9.7);

3)  обратный (косвенный) способ создания культи со штиф­том на рабочей модели челюсти, в лаборатории;

4)  применение стандартных заготовок металлической куль­ти со штифтом (рис.9.8).

После создания искусственной культи со штифтом и фиксации ее в канале корня обычным способом проводят протезирование искусственной коронкой из того или иного материала.

 

 

Рис. 9.6. Подготовка канала корня под искусственную культю со штифтом (а, б). Пояснения в тексте

Врачебные ошибки при лечении периодонтита. Ошибки в ди­агностике периодонтита чаще всего связаны с неполным сбором анамнеза заболевания и объективным обследованием больного. Наиболее часто встречающиеся ошибки приведены в таблице 9.1.

 

Рис. 9.7. Прямой способ моделирования литой культи со штифтом

 

 

 

Рис.9.8. Стандартный металлический штифт с винтовой нарезкой корневой части (а) и штифт из нержавеющей стали с усеченно-конусной (б) расплю­щенной надкорневой частью фиксированы в канале корня

Таблица Врачебные ошибки при лечении периодонтита

 

Этап	Ошибки	Результат ошибки	Лечение
Некротомия	Чрезмерная некротомия, незнание анатомии зуба	Перфорация стенки кариозной полости Перфорация дна полости зуба	Пломбирование перфорационого отверстия стеклоиономерным цементом
Препарирование корневого канала	Применение инструментов с острой верхушкой в изогнутых корневых каналах	Образование уступов в корневом канале Перфорация стенки корневого канала	Использование гибких инструментов для выравнивания уступов Попытаться пройти весь канал инструментом с закругленной верхушкой и пломбировать его по общепринятой методике
	Использование раскрученных инструментов, вращение в корневом канале буравом Хедстрема	Отлом инструмента в канал	Попытаться удалить инструмент пинцетом или попытаться пройти корневой канал рядом с отломком; электрофорез с 5-10%-ным йодистым калием; пломбирование с последующей резекцией верхушки корня
Медикаментозная обработка корневого канала	Игнорирование методики препариров­ания “от коронки к верхушке корня’ и методики дробной эвакуации гангре­нозной пульпы из корневого канала	Проталкивание путридных масс за верхушку корня	Использование вышеуказанных методик, обработка корневого канала, обильное промывание корневого канала антисеп­тическими растворами (10 мл на 1 канал)
	Введение растворов в корневой канал тонкой иглой под большим давлением	Зыход антисептического раствора за верхушечное отверстие в окружающие ткани с образованием гематомы	Выжидательная тактика; так же, как и при гематоме во время анестезии назначение противовоспалительных препаратов. Использование сухого тепла
Высушивание корневого канала	Высушивание корневого канала воздухом под давлением	Образование подкожной эмфиземы	Возможны тяжелые осложнения (медиастенит). Необходима госпитализация больного
Пломбирование корневого канала	Отсутствие рентгенологического контроля во время пломбирования	Отсутствие пломбировочного материала у физиологической верхушки	Повторное пломбирование корневого канала на всю рабочую длину
	Использование пломбировочных материалов на основе зезорцинформалиновой смеси	Повторное пломбирование корневого канала	Дезокклюзия причинного зуба, УВЧ, лазеротерапия. Назначение противовоспалительных препаратов внутрь
		Изменение цвета коронки зуба	Протезирование передних зубов ламинатными облицовками (вестибулярными полукоронками)

Осложнения и исходы периодонтита. Острый пе­риодонтит является первым звеном в развитии одонтогенной инфекции. Его прогрессирование может приводить к развитию флегмон клетчатки лица и шеи. Воспалительный процесс может распространиться на клетчатку переднего средостения (гной­ный медиастенит). На фоне иммунодепрессии может стать при­чиной одонтогенного сепсиса.

Хронический периодонтит протекает как реакция гипер­чувствительности замедленного типа с преимущественным раз­витием продуктивного воспаления. При несостоятельности ба­рьера между очагом воспаления и организмом продукты распа­да клеток и бактерий повреждают здоровые клетки, изменяют их антигенную структуру. При этом возникает сенсибилизация к тканевым антигенам с формированием гиперэргических реак­ций на собственные ткани.

Хронический периодонтит нередко протекает со скудной клинической симптоматикой, но может влиять на организм с развитием различных осложнений.

Несмотря на отграничение инфекции, барьер между ней и организмом полупроницаем. При иммуносупрессии, например, при переохлаждении, после хирургических вмешательств, на фоне развития тяжелых заболеваний может происходить гене­рализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса, бак­териального эндокардита и других септических осложнений.

Хроническая инфекция приводит к сенсибилизации орга­низма и накоплению антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Антитела вместе с поступающими в кровь антигенами образуют иммунные комплексы, которые оседают на базальных мембранах сосудов почек, легких, суставов.

Учитывая небольшие размеры одонтогенного очага, иммунокомплексное повреждение невелико, однако известно, что ан­тигены стрептококков имеют сходство с антигенами почек, серд­ца, поперечно-полосатых мышц. Это может привести к иммуно-комплексным и (или) цитотоксическим повреждениям (по меха­низму перекрестного реагирования) сердца, почек при хрониче­ском периодонтите, с развитием ревматизма, гломерулонефрита.

Хронический воспалительный процесс на корне зуба при­водит к длительному раздражающему воздействию на нервные окончания. Возникает патологическая афферентная импульсация. Кроме того, микробные токсины, медиаторы воспаления вызывают образование в нейронах патологических трофогенов – веществ, вырабатываемых нервными и глиальными клетками, которые участвуют в регуляции трофики иннервируемой ткани.

Под действием афферентной импульсации и патологичес­ких трофогенов, которые могут распространяться по нейронам ретроградно, в центральной нервной системе может происхо­дить образование патологического очага (генератора усиленно­го возбуждения). Этот очаг возбуждения самостоятельно ста­новится источником патологической эфферентной импульсации и способен вызывать различные патологические эффекты. Так, возникновение такого очага в спинномозговом или каудальном ядрах тройничного нерва вызывает стойкую боль и невралгию. Иногда возникновение такого очага в других отделах ЦНС вли­яет на функцию внутренних органов, например, желудочно-ки­шечного тракта, мочеполовой системы, суставов.