Программа повышения квалификации «Стоматология общей практики»

Нарушение прорезывания зубов. Прорезывание зубов явля­ется физиологическим актом и протекает в большинстве слу­чаев без каких-либо осложнений.

Признаками физиологического прорезывания зубов явля­ются:

своевременное прорезывание в средние возрастные сроки;

определенная последовательность прорезывания разных групп зубов;

парность прорезывания (одновременное появление симме­тричных зубов).

При патологическом прорезывании указанные признаки нарушаются. В этих случаях процесс прорезывания зубов мо­жет сопровождаться различными местными и общими наруше­ниями.

Нарушения прорезывания зубов проявляются в виде ряда патологических состояний:

1)   задержка прорезывания (ретенция) сформированного зуба;

2)  неполное прорезывание зуба;

3)   воспаление мягких тканей,  окружающих коронковую часть зуба, при его затрудненном прорезывании – перикоронит;

4)  аномальное положение зуба в зубном ряду, возникшее в процессе его прорезывания, – дистопия зуба.

О ретенции и аномалии положения зубов, их устранении говорится в разделе “Зубочелюстные аномалии”, о перикороните – в разделе “Одонтогенные воспалительные заболевания”.

Неполное прорезывание зуба. Данное патологичес­кое состояние часто обусловлено отсутствием места для зуба в зубном ряду, что может быть связано с нарушением сроков и последовательности прорезывания зубов, малыми размерами челюстей, макродентией. Условием неполного прорезывания также может являться аномальное положение зуба в кости.

Неполное прорезывание чаще наблюдается у третьих мо­ляров нижней челюсти, реже третьих моляров и клыков верх­ней челюсти. Одной из причин неполного прорезывания треть­его моляра нижней челюсти является трудность преодоления зубом тканей ретромолярного треугольника: мощной компакт­ной пластинки, надкостницы, волокон височной мышцы, щеч­ной мышцы и верхнего сжимателя глотки, слизистой оболочки полости рта. Иногда его блокирует впереди стоящий зуб.

Пациент может предъявлять жалобы на неприятные ощу­щения и задержку пищи в зоне прорезывания зуба, неприятный запах изо рта, периодически возникающую боль в области дес­ны, окружающей затрудненно прорезываемый зуб. Нередко имеет место бессимптомное течение.

При осмотре полости рта определяется частично прорезав­шаяся коронковая часть зуба. В результате травмы бугорками зуба нависающего слизисто-надкостничного лоскута слизистая оболочка в данной области может быть умеренно отечной и ги-перемированной. При неполном прорезывании третьего моляра нижней челюсти на слизистой оболочке ретромолярного треу­гольника возможно наличие отпечатков бугорков зубов-антаго­нистов, что связано с утолщением капюшона за счет отека тка­ней и достижением им уровня окклюзионной поверхности. При нарушении целостности слизистой оболочки капюшона в ре­зультате ее травмы зубом-антагонистом характерно наличие эрозий, покрытых фибринозным налетом.

При неполном прорезывании зуба создаются условия для развития перикоронита (см. раздел 10).

Лечение. При неполном прорезывании резцов, клыков и премоляров возможно проведение ортодонтического лечения.

Удаление зуба показано при невозможности проведения ортодонтического лечения, аномальном положении зуба в че­люсти, отсутствии места зубу в зубном ряду, наличии хрониче­ского воспалительного процесса в костной ткани, окружающей зуб.

При отсутствии показаний к удалению зуба проводят иссе­чение капюшона с целью полного обнажения коронковой части зуба, в отдельных случаях осуществляют и резекцию альвеолы (см. “Перикоронит”, раздел 10).

Повышенная стираемость зубов – быстро прогрессирую­щая убыль их твердых тканей. Функциональная стираемость зубов начинается с момента формирования зубных рядов и продолжается в течение всей жизни человека. Это нормальное явление, носящее постепенный умеренный характер. Ес­ли же убыль твердых тканей зубов происходит быстро, за­метно для самого пациента и окружающих, “обгоняя” пас­портный возраст больного и при этом грубо искажается их анатомическая форма, следует говорить о повышенной cmupaемости зубов (рис. 6.19). Последняя выделена в Международ­ной классификации болезней в качестве отдельной нозологи­ческой формы.

 

Рис. 6.19. Повышенная стираемость зубов верхней (а) и нижней (б) челюстей

Указанное страдание является полиэтиологичным. Причи­нами стираемости зубов являются (А. С. Щербаков):

1)  функциональная недостаточность их твердых тканей, обусловленная морфологической неполноценностью:

—  врожденной (следствие нарушений энамело- и дентино-

генеза при болезнях матери и ребенка);

—  наследственной (синдром Стентона -Капдепона);

—  приобретенной (следствие нейродистрофических процессов, расстройств функции кровеносной системы и эндо­кринного аппарата, нарушений обмена веществ различ­ной этиологии);

2)  гипертонус жевательных мышц центрального происхождения и функциональная перегрузка пародонта при:

–  дефектах зубных рядов (уменьшение числа антагонирующих пар, смешанная функция и др.);

–  парафункции жевательных мышц (бруксизм, беспище­вое жевание и др.);

–   профессиональных вредностях (вибрация, физическое напряжение, кислотные и щелочные некрозы, запылен­ность).

При повышенной стираемости обнаруживаются неодно­родные нарушения структуры тканей зуба – снижение четкос­ти межпризменных пространств эмали, нарушение связи между призмами, облитерация дентинных канальцев. В пульпе проис­ходят изменения вплоть до фиброзного перерождения и обра­зования петрификатов.

Появление гиперестезии (см.ниже) дентина является одним из начальных признаков повышенной стираемости зубов. Сте­пень гиперестезии дентина зависит в большинстве случаев от количества обнаженных дентинных канальцев, скорости стира­ния и реакции пульпы, проявляющейся в образовании вторич­ного дентина, а также от фоновых нарушений в организме больного.

Симптомом при повышенной стираемости зубов является нарушение их анатомической формы: исчезают режущие края, жевательные бугорки, уменьшается высота клинических коронок.

Степень убыли твердых тканей классифицировал Г. А. Гар­куша. Он полагал, что при первой степени стираются бугорки и режущие края зубов. При второй — коронка до контактных площадок, при третьей – коронка до десны. При этом стира­нию подвергаются не только эмаль и дентин, но и вторичный (заместительный) дентин.

Стирание эмали может сопровождаться чувствительностью к термическим и химическим раздражителям. При сохранности пластических свойств пульпы гиперестезия может быстро ис­чезнуть, поскольку образуется слой дентина, создающий за­щитный барьер между внешней средой и пульпой.

При повышенной стираемости могут обнаруживаться око­ловерхушечные очаги воспаления (гранулирующие или гранулематозные периодонтиты, кисты) без поражения зубов карие­сом. Причиной этого следует также считать гибель пульпы.

Повышенная стираемость зубов может сопровождаться дистальным и боковым сдвигами нижней челюсти. Это может вызывать расстройства жевательных мышц и височно-нижнечелюстного сустава.

 

Рис. 6.20. Формы повышенной стираемости зубов: а, б – горизонтальная; в – вертикальная; г, д, е – смешанные формы

А. Л. Грозовский выделил три клинические формы повы­шенной стираемости зубов: горизонтальную, вертикальную и смешанную (рис. 6.20).

Горизонтальная форма характеризуется стираемостью в горизонтальной плоскости жевательных и режущих поверхнос­тей сначала боковых, а затем передних зубов и в последнюю очередь — клыков.

 

 

 

Рис. 6.21. Вертикальная форма повышенной стираемости II-III ст.

Для вертикальной формы типично расположение верти­кальных фасеток стирания на оральной и вестибулярной, кон­тактных поверхностях зубов. Чаще других стираются премоляры и клыки, затем резцы и моляры (рис.6.21).

 

Рис. 6.22. Смешанная форма повышенной стираемости твердых тканей зубов III ст.

Смешанная форма имеет косо ориентированные фасетки стирания. Зубы в равной степени стираются по вертикали и го­ризонтали, в том числе иногда и с язычной поверхности. Фа­сетки стирания представляют собой наклонные плоскости. Пре­имущественно стираются зубы от резцов до премоляров. Моля­ры поражаются в последнюю очередь (рис.6.22).

По распространенности патологического процесса В.Ю.Курляндский различал локализованную и генерализован­ную формы повышенной стираемости. Е. И. Гаврилов именовал их очаговой и разлитой. При очаговой форме стираемость за­хватывает лишь отдельные зубы или группы зубов, а при раз­литой — распространяется по всей зубной дуге.

В зависимости от компенсаторно-приспособительной реак­ции жевательного аппарата следует выделить три клинические формы повышенной стираемости:

1)  некомпенсированную;

2)  компенсированную;

3)  субкомпенсированную.

Эти формы бывают как при генерализованной, так и лока­лизованной стираемости.

Локализованная некомпенсированная стираемость характе­ризуется уменьшением высоты коронок отдельных зубов и по­явлением между ними щели (открытый прикус). Межальвеоляр­ная высота и высота нижнего отдела лица сохраняется за счет нестершихся зубов.

Локализованная компенсированная стираемость вызывает уменьшение высоты коронок отдельных зубов. При этом стер­шиеся зубы сохраняют контакт с антагонистами за счет гипер­трофии альвеолярной части (вакатная гипертрофия) в этой зо­не, которая приводит к зубоальвеолярному удлинению. Ме­жальвеолярная высота и высота лица остаются неизменными.

Генерализованная некомпенсированная повышенная стирае­мость твердых тканей зубов приводит к уменьшению высоты коронок зубов, что сопровождается снижением межальвеоляр­ной высоты и вертикального размера лица. Нижняя челюсть приближается к верхней, при этом возможно ее дистальное смещение. Лицевой скелет у больных этой формой, по данным рентгеноцефалометрического анализа (В. М. Шульков), кроме того, характеризуется:

–  деформацией окклюзионной поверхности зубных рядов;

–  уменьшением глубины резцового перекрытия и сагит­тального межрезцового расстояния;

–  сокращением длины зубных дуг;

–  увеличением межокклюзионного пространства в поло­жении покоя нижней челюсти.

Генерализованная компенсированная повышенная стирае­мость твердых тканей проявляется уменьшением вертикальных размеров коронок всех зубов, снижением межальвеолярной вы­соты, неизменностью высоты нижней части лица. Уменьшение коронок компенсируется ростом альвеолярной части. Лицевой скелет у больных этой формой стираемости, кроме того, харак­теризуется:

–  отсутствием изменений в положении нижней челюсти;

–  деформацией окклюзионной поверхности зубных рядов и уменьшением глубины резцового перекрытия;

–  уменьшением межальвеолярной высоты;

–  укорочением зубных дуг;

–  зубоальвеолярным удлинением в области всех зубов. Пациентам с субкомпенсированной стираемостью, наряду

с некоторым уменьшением высоты нижней части лица, свойст­венно слабое зубоальвеолярное удлинение (А. С. Щербаков, В.М. Шульков). Клиническая картина усложняется при частич­ной потере зубов, наличии зубочелюстных аномалий.

Учитывая происходящие изменения в жевательном аппара­те при повышенной стираемости для правильного планирования подготовки полости рта и ортопедического лечения обязатель­ны следующие методы обследования больных:

–  подробное изучение анамнеза жизни и заболевания па­циента;

–  рентгенография всех зубов;

–  электроодонтодиагностика всех зубов;

–  изучение диагностических моделей челюстей;

–  рентгенография височно-нижнечелюстных суставов. При возможности, желательно проводить электромиогра­фическое обследование жевательных мышц и рентгеноцефалометрический анализ лицевого скелета.

В последнее десятилетие существенно изменилась структу­ра форм стираемости зубов. Отмечены сочетанные формы не­кариозных поражений зубов: эрозии и стираемость, клиновид­ные дефекты и стираемость, что раньше фактически не встре­чалось.

Терапия больных с повышенной стираемостью зубов долж­на включать:

1)  устранение причины (лечение парафункций, купирова­ние гипертонуса жевательных мышц, исключение твердой пищи и т. д.);

2)  замещение убыли твердых тканей зубов ортопедически­ми методами.

От врача требуется замедлить или остановить процесс сти­рания, снять повышенную чувствительность зубов. Для этого назначают курс комплексной реминерализующей терапии с первого посещения. Для больных с горизонтальной формой стираемости проводят обычно комплексный месячный курс ре­минерализующей терапии (см.выше).

Протезирование при повышенной стираемости зубов (см. рис.6.22, см. цветную вклейку) преследует как лечебные, так и профилактические цели. Под первыми подразумевают улучше­ние функции жевания и внешнего вида больного, под вторыми – предупреждение дальнейшего стирания твердых тканей зубов и профилактику заболеваний височно-нижнечелюстных суста­вов и жевательных мышц.

Цели и задачи, методика ортопедического лечения пациен­тов определяются:

–  формой повышенной стираемости (компенсированная, субкомпенсированная, некомпенсированная),

–  степенью стираемости зубов;

–  сопутствующими осложнениями (дистальный или боко­вой сдвиг нижней челюсти, частичная потеря зубов, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава).

Лечение больных с генерализованной некомпенсированной формой стираемости заключается в восстановлении:

1)  анатомической формы и величины зубов;

2)  рельефа окклюзионной поверхности зубных рядов;

3)  межальвеолярной высоты и высоты нижней части лица;

4)  нормального положения нижней челюсти.

После определения задач следует выбрать средства для их выполнения. К ним относятся различные типы искусственных коронок (см.выше), вкладки (см.раздел 7) и съемные протезы с окклюзионными накладками (см.раздел 17). При выборе лечеб­ных средств следует учитывать степень стирания, состояния пародонта и требования эстетики.

Терапия больных с генерализованной некомпенсированной стираемостью на ранних стадиях носит профилактический ха­рактер и заключается в заполнении кратерообразных полостей композиционными материалами и протезировании вкладками или встречными литыми металлическими или комбинированны­ми коронками (см.выше).

При повышенной стираемости II степени осуществляется протезирование искусственными коронками (металлокерамическими, металлополимерными, фарфоровыми) (см.выше) или съемными протезами с литыми окклюзионными накладками.

Восстановление формы зуба при III степени стирания проводится с помощью коронок на искусственных культях. Корневые каналы при повышенной стираемости часто бывают облитерированы и эндодонтическое лечение таких зубов за­труднено. Поэтому используют при протезировании культевые коронки с фиксацией культи на парапульпарных штифтах. Со­здание каналов в зубе проводится с учетом зон безопасности и с помощью внутриротового параллелометра. Каналы в количе­стве трех-четырех должны быть параллельны длинной оси зуба и располагаться на равном расстоянии от пульпы и поверхнос­ти корня.

Восстановление окклюзионной поверхности стертых зуб­ных рядов является сложной задачей. Ее осуществляют различ­ными методами:

1) моделирования в универсальном артикуляторе несъем­ных протезов или окклюзионных накладок после проведения записи движений нижней челюсти с помощью лицевой дуги;

2)  моделирования мостовидных протезов и коронок по ин­дивидуальным окклюзионным поверхностям, полученным с по­мощью внутриротовой записи движения нижней челюсти на окклюзионных валиках из твердого воска. Для этого на верхние и нижние зубные ряды накладывают восковые окклюзионные валики по ширине соответствующих зубов и на 2 мм выше пред­полагаемой высоты коронок. Далее определяют необходимую межальвеолярную высоту и строят протетическую плоскость. Затем проводят притирание валиков при различных движениях нижней челюсти. Моделирование искусственных коронок осу­ществляют в артикуляторе вначале на верхнем зубном ряду по нижней плоскости, а затем моделируют нижние зубы в соответ­ствии с формой антагонистов;

3)  двухэтапного ортопедического лечения. На первом эта­пе по описанной выше методике создают временные пластмас­совые коронки и мостовидные протезы, которыми пациенты пользуются, как минимум, в течение месяца. За этот период происходит формирование окклюзионных поверхностей вре­менных протезов. На втором этапе временные протезы заменя­ются постоянными. Для этого снимают оттиски с временных протезов, получают модели челюстей и обтягивают их в термо­вакуумном аппарате слоем полистирола. В полости рта после снятия временных протезов получают оттиски и готовят раз­борные модели. Отпечатки зубов в полистироловом шаблоне смазывают вазелином, заполняют расплавленным воском и на­кладывают шаблон на рабочую модель. После застывания вос­ка полистироловые шаблоны удаляются и на модели остается восковая репродукция индивидуально сформированной жева­тельной поверхности. Окончательное моделирование каркасов несъемных протезов и остальные этапы проводят по общепри­нятой методике (И. И. Абдуллов).

Восстановление высоты нижней части лица и положения нижней челюсти у пациентов с некомпенсированной генерали­зованной повышенной стираемостью осуществляется одномо­ментно пли постепенно.

Одномоментно межальвеолярная высота может быть уве­личена в пределах 4-6 мм в области боковых зубов при отсутствии заболевания височно-нижнечелюстного сустава и жева­тельных мышц. Обязательным является сохранение свободного межокклюзионного расстояния не менее 2 мм.

Уменьшение межальвеолярной высоты более, чем на 6 мм вызывает необходимость поэтапного восстановления ее на ле­чебных накусочных протезах во избежание патологических из­менений жевательных мышц, височно-нижнечелюстного суста­ва и пародонта зубов.

Изменение положения нижней челюсти в сагиттальном на­правлении при ее дистальном сдвиге проводится одномоментно путем протезирования или же на лечебном аппарате с наклон­ной плоскостью и с последующим протезированием. Одномо­ментное перемещение нижней челюсти показано у больных, у которых стирание развилось быстро и имеется привычка удер­живать ее в выдвинутом положении. Изменение положения ни­жней челюсти должно осуществляться под рентгенологическим контролем сустава. На первом этапе используются временные протезы на период в среднем равный 2—3 месяцам. Иногда он затягивается на 7-12 месяцев. После окончательной реадапта­ции проводится основное протезирование.

Задачей лечения больных с генерализованной компенсиро­ванной повышенной стираемостью является восстановление анатомической формы и функции зубов и внешнего вида паци­ентов без изменения межальвеолярной высоты.

Методика ортопедического лечения больных определяет­ся, в первую очередь, степенью стираемости зубов:

–  при стираемости I степени лечение носит профилакти­ческий характер и заключается в ремотерапии и создании трехпунктного контакта на встречных коронках или вкладках без изменения межальвеолярной высоты;

–  при стираемости II степени появляется необходимость восстановления анатомической формы зубов без увеличения высоты нижней части лица, поскольку последняя не изменена. Поэтому больные нуждаются в специальной подготовке, кото­рая заключается в перестройке альвеолярной части и измене­нии положения группы зубов с помощью лечебного накусочного пластиночного или каппового аппарата, способствующего дезокклюзии (рис. 6.23). Для ускорения процессов перестройки альвеолярной части целесообразно применять компактостеотомию. После создания места для протезов восстановление ана­томической формы зубов осуществляется несъемными и съем­ными протезами;

 

Рис. 6.23. Перестройка окклюзионных взаимоотношений в переднем отде­ле зубного ряда и протезирование при очаговой повышенной стираемости: а – очаговая (локализованная) повышенная стираемость (компенсирован­ная форма); б – зубные ряды после пользования каппой; в – после проте­зирования

– при стираемости зубов III степени ортопедическое ле­чение проводится несколькими способами:

а)   осуществляется специальная аппаратурно-хирургическая подготовка с целью перестройки альвеолярных частей с по­следующим   протезированием   коронками   на   искусственных культях;

б)   проводится специальная терапевтическая подготовка полости рта (см. раздел 5), пломбирование корневых каналов и протезирование съемными протезами;

в)  осуществляется специальная хирургическая подготовка, заключающаяся в удалении корней стершихся зубов и резекции альвеолярного гребня. Протезирование этих больных этапное: непосредственное и отдаленное.

Лечение больных с очаговой (локализованной) стираемос­тью осуществляется по принципам, описанным выше, и зави­сит от формы стирания.

Частичная потеря зубов может произойти на фоне уже раз­вившейся повышенной стираемости. С другой стороны, потеря моляров и премоляров может привести к повышенной стираемо­сти передних зубов в результате их смешанной функции. Клини­ческая картина при этом весьма сложна, поскольку на повышен­ную стираемость наслаивается симптоматика частичной потери зубов. В связи с этим расширяются и задачи протезирования. К ним добавляется замещение дефектов зубных рядов.

Конструкции протезов, применяемые при решении послед­ней задачи, определяются конкретной клинической картиной. При включенных дефектах без уменьшения нижнего отдела ли­ца могут быть использованы несъемные протезы. При уменьше­нии высоты нижней части лица протезирование предусматрива­ет, кроме замещения дефектов, увеличение межальвеолярной высоты на всех сохранившихся зубах. В качестве лечебного средства в этом случае могут применяться комбинированные мостовидные протезы и искусственные коронки, увеличиваю­щие межальвеолярную высоту.

При концевых дефектах показано применение различных конструкций съемных протезов (см.раздел 17). Увеличение ме­жальвеолярной высоты проводится за счет несъемных протезов или съемных протезов, снабженных окклюзионными накладка­ми на стершиеся зубы.

Следует еще раз подчеркнуть необходимость углубленного целенаправленного распознавания парафункций жевательных мышц — наиболее частой причине повышенной стираемости зу­бов. О терапии этой патологии говорится в разделе 19.

Клиновидные дефекты — специфические дефекты коронок зубов, представляют собой полости клиновидной формы в пре­делах эмали и дентина вестибулярной поверхности коронок зу­бов, чаще всего в пришеечной области. Согласно механической теории клиновидные дефекты считают одной из форм повышен­ной стираемости зубов.

Однако, существуют еще химическая, нейродистрофическая, эндокринная версии появления клиновидных дефектов. По­следние нарушают эстетику, повышают чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, резко снижают сопротивляемость коронок зубов к функциональной нагрузке.

Клиновидные дефекты могут поражать 1-2 зуба (очаговая форма) и несколько симметрично расположенных зубов (разли­тая форма). Чаще всего поражаются верхние клыки и премоляры. В молодом возрасте они встречаются реже, в пожилом – чаще. Основные жалобы пациентов сводятся к повышению чув­ствительности эмали и дентина в области клиновидных дефек­тов на механические воздействия и нарушение эстетики.

 

Рис. 6.24. Три формы клиновидных дефектов (А. С. Бурлуцкий): а – корневая; б – коронковая; в – пришеечная

По локализации дефекта в пределах зуба различают (А.С. Бурлуцкий) три формы клиновидных дефектов: корневую, коронковую и пришеечную (рис. 6.24).

Выделяют следующие стадии заболевания:

1 – начальные проявления с незначительной, слабозаметной убылью ткани, характеризующиеся гиперестезией шеек зубов;

2 – поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали глубиной до 0,2 мм, длиной 3-3,5 мм вбли­зи эмалево-цементной границы, характеризующиеся блестящей поверхностью и некоторой гиперестезией;

5 – клиновидные дефекты средней величины, образован­ные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45° средней глубиной 0,2-0,3 мм и протяженностью 3,5-4 мм, ха­рактерен желтоватый цвет гладкого дентина, гиперестезия мо­жет отсутствовать;

4 — глубокие клиновидные дефекты, длиной 5 мм и более, сопровождающиеся поражением глубоких слоев дентина вплоть до полости зуба с блестящей гладкой поверхностью, ги­перестезии может не быть.

Необходимо выделить фазы обострения и стабилизации в развитии клиновидных дефектов. Фаза обострения, как прави­ло, обусловлена неблагоприятными изменениями фоновой па­тологии. Процесс убыли тканей зуба протекает так быстро, что это обращает на себя внимание уже в течение месяца. Кроме того, усиливается гиперестезия дентина. Фаза стабилизации характеризуется медленным развитием клиновидного дефекта: в течение года или ряда лет увеличение его малозаметно, чувст­вительность шеек может нормализоваться.

Дефекты могут быть единичными и множественными. Зон­дирование дефекта в зависимости от стадии и фазы процесса бывает безболезненным или болезненным, а поверхность глад­кая и твердая.

Обнаруживается нарушение структурных образований эмали, потеря вещества межпризменных пространств, облите­рация дентинных канальцев. При этом объем нарушений посто­янно расширяется и дефект увеличивается.

Ниже приводится (таблица 6.5) дифференциальная диагно­стика клиновидного дефекта.

Лечение. Особенности патологических изменений диктуют необходимость предварительной реминерализующей терапии перед пломбированием или протезированием. В фазе обостре­ния необходимы 2 курса эндогенной реминерализующей тера­пии через 3 месяца. Электрофорез с препаратами кальция не­эффективен из-за близкого нахождения десневого края.

При пломбировании создается подкладка из стеклоиономерного цемента, в качестве пломбировочного материала ис­пользуются современные композиционные материалы.

В последнее время для пломбирования клиновидных де­фектов предлагают использовать адгезивные системы IV и V поколений и текучие композиционные материалы с низким мо­дулем Юнга (Элайт флоу LV, Тетрик флоу, Флоу Ит). Эти ма­териалы имеют эластические свойства, обладают способностью компенсировать усадку при полимеризации, способны обеспе­чить хорошее краевое прилегание.

Оперативная техника при протезировании клиновидных де­фектов определяется не только их формой, но и типом матери­ала, его свойствами.

Для протезирования коронковых клиновидных дефектов, особенно при расположении их на передних зубах, целесооб­разно применять фарфоровые вкладки (см.выше). Исключение составляют первые и вторые резцы нижней челюсти, даже если они видны при улыбке, так как, имея узкую клиническую корон­ку, не позволяют формировать полноценную полость для фар­форовой вкладки. Здесь уместно применять композиционные материалы, избегая большого препарирования зубных тканей вследствие опасности вскрытия полости зуба или его перелома.

На боковых зубах верхней и нижней челюстей можно при­менять сплавы из благородных металлов или композиционные материалы, учитывая глубину распространения дефекта.

При протезировании корневых дефектов важно учитывать степень атрофии десны. На начальных этапах развития патоло­гического процесса для передних зубов лучше применять ком­позиционные материалы или вкладки из золотого сплава, а для боковых – композиционные материалы или вкладки из золото­го или серебряно-палладиевого сплавов.

Таблица 6.5 Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта

 

Диагноз   Признаки	Глубокий кариес		Клиновидный дефект	Хронический фиброзный пульпит	Хронический периодонтит
	Острый	Хронический
Давность воз- никновения	Недели	Месяцы	Годы	Месяцы	Месяцы, годы
Реакция на раздражители	Значительная на все раздражители, особенно на холод	Умеренная, чаще на холод и химические раздражители может отсутствовать	Различная по силе, на все раздражители	Сильная на все раздражители, особенно температурные	Отсутствует
Время реакции	В момент действия раздражителя			Продолжается в течение 5-15 минут и после устранения раздражителя	Отсутствует
Локализация дефекта	Типичная для кариеса, чаще симметричная		Симметрично, вестибулярно пришеечная область, преимущественно премоляров, клыков	Типичная для кариеса
Вид дефекта	Кратерообразная глубокая полость, много светлого размягченного дентина	Широкая и глубокая полость, дентин пигментирован, плотный	Клиновидная полость, стенки плотные. блестящие	Глубокая полость, много размягченного дентина	Глубокая полость с размягченным пигментиро- ванным дентином
Дно дефекта	Мягкое, очень болезненное при зондировании	Плотное, умеренно болезненное при зондировании	Плотное, блестящее	Мягкое, очень болезненное, легко вскрывается рог пульпы — при обработке	Мягкое, безболезненное, сообщающееся с полостью зуба

При больших дефектах, когда атрофия десны значительна, показаны фарфоровые вкладки, но при этом необходимо учи­тывать ширину корня, то есть возможность формирования пол­ноценной полости под вкладку. В данном случае это важно, так как фарфор является индифферентным материалом, и показа­ния к его применению в подобных случаях следует расширять. При глубокой атрофии лунок боковых зубов и большой площа­ди поражения корней клиновидными дефектами предпочтение следует отдать искусственным коронкам (см выше).

Профилактика: лечение сопутствующей фоновой патоло­гии, курс общей реминерализующей терапии (1-2 раза в год).

Рис. 6.25. Сочетание вертикальной формы повышенной стираемости и эрозии зубов (по Ю.А.Федорову) а) в активной фазе б) после реминерализующей терапии и пломбирования

Эрозия зубов – прогрессирующая убыль эмали чашеобраз­ной формы на вестибулярной поверхности передних зубов не­выясненной этиологии. Эрозии часто возникают на вестибуляр­ной поверхности центральных и боковых резцов верхней челю­сти, встречаются они на клыках и премолярах (рис. 6.25 а, б, см. цветную вклейку).

Причину данной патологии связывают с нарушением мине­рального обмена вследствие эндокринных и других нарушений в организме и, соответственно, в пульпе зуба. Развившаяся эро­зия представляет собой дефект эмали округлой формы, кото­рый располагается в наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба.

Обычно дно эрозии гладкое, блестящее, твердое. Посте­пенное расширение и углубление ее может привести к полной потере эмали и обнажению дентина. Эрозии сочетаются со сти­ранием режущих краев и жевательных бугорков. Боль нередко отсутствует или имеет слабую интенсивность, однако имеет ме­сто достаточно сильная гиперестезия дентина.

Заболевание наблюдается преимущественно у лиц средне­го и пожилого возраста. Расширение границ эрозии придаёт ве­стибулярной поверхности зуба желобоватую форму. Пациенты жалуются на эстетический недостаток и повышенную чувстви­тельность пораженных зубов к химическим, физическим и ме­ханическим раздражителям.

Различают три степени поражения, исходя из глубины де­фекта твердых тканей зуба:

1  – начальная — поражение поверхностных слоев эмали;

2  – средняя —  поражение всей толщи эмали до эмалево-дентинной границы;

3  – глубокая – поражение эмали и дентина.

При 1-й и 2-й степенях имеется очаг поражения белого цвета с блестящей поверхностью, при 3-ей степени появляется светло-желтая или коричневая пигментация.

Различают две клинические стадии эрозии:

–  активную стадию, для которой типично прогрессирую­щее течение и убыль тканей, сопровождающаяся гиперестези­ей, исчезновением блеска поверхности эрозии в течение каж­дых 1,5-2 месяцев;

–  стабилизированную форму, которая характеризуется бо­лее спокойным, медленным течением. При этом сохраняется бле­стящая поверхность эмали на участке поражения. Изменение ее размера не происходит в течение года. Возможен переход в ак­тивную форму в случае прогрессирования фоновой патологии.

С диагностической целью, а также для определения эф­фективности реминерализующей терапии разработан индекс реминерализации (Дмитриев И.М., Федоров Ю.А., 1981). Оценку его проводят по четырехбалльной системе:

темно-коричневое окрашивание участка зуба — 4 балла;

светло-коричневое или желтое окрашивание участка зуба  – 3 балла;

светло-желтое окрашивание участка зуба- 2 балла;

отсутствие окрашивания участка зуба – 1 балл.

Расчет проводят по формуле:

ИР= ИРНП/n,

где:

ИР – индекс реминерализации;

ИРНП – индекс реминерализации одного некариозного поражения;

n – число исследуемых зубов.

Темно-коричневое и светло-коричневое окрашивание сви­детельствует о деминерализации участка зуба с некариозным поражением; светло-желтое указывает на определенный уро­вень процессов реминерализации; отсутствие окрашивания де­монстрирует хороший уровень процесса реминерализации того или иного участка некариозного поражения. Особенности ме­тодов обследования и дифференциальной диагностики зубов представлены в табл. 6.2.

Миктротвердость эмали в области эрозии значительно сни­жена, отмечены очаги деминерализации, которые постепенно охватывают эмаль зуба послойно.

Лечение. В фазе обострения назначают не менее двух кур­сов приема реминерализующей терапии с перерывом в 2-3 ме­сяца, и только затем можно переходить к эстетическому плом­бированию или протезированию полимерной или фарфоровой облицовкой. Б этой фазе задача стоматолога сводится к следу­ющему: предупреждение образования эрозий на других зубах и проведению повторных циклов общей и местной реминерализу­ющей терапии с периодичностью в 2-3 месяца.

В фазе стабилизации общее лечение можно ограничить од­номесячным курсом реминерализующей терапии. Но во всех случаях необходимо проводить эндогенную реминерализацию и далее не реже одного раза в год, а также предупреждать об­щую фоновую патологию.

Изменения цвета и другие поражения твердых тканей зуба. Пигментация зубов и налеты. На изменения цвета зуба влияют многие эндогенные факторы, о которых мы говорили выше. К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые (кофе, чай, яго­ды – черника, яблоки и др.) и лекарственные вещества. Приме­няемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек ле­карственные вещества, придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок (перманганат калия), чер­ный пигмент – при полоскании хлоргексидином, бурый – при полосканиии корой дуба.

Ряд препаратов, которые стоматологи используют для эндодонтического лечения, могут на длительный срок изменять нормальный цвет зуба (оранжевый – как результат применения резорцин-формалиновой пасты) и т.д. Коричневый и даже чер­ный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Лечение. Плотный зубной налет и налет курильщика можно удалять с помощью специальных инструментов, пред­назначенных для снятия зубных отложений с обязательной полировкой поверхности зуба специальными абразивными пастами.

Используют также методы профессиональной гигиены (ультразвуковые и пескоструйные) для удаления зубного нале­та. Хороший эффект дает отбеливание зубов с помощью кон­центрированных растворов перекиси водорода по показаниям.

Некроз твердых тканей зубов является следствием негативных эндогенных факторов (эндокринопатия, заболева­ния ЦНС, хронические интоксикации и др.) и экзогенных (хи­мические, радиационные, токсические и др.) факторов.

Проявления некроза начинается с потери блеска эмали и возникновения меловых пятен, которые затем становятся тем­но-коричневыми. При этом больные жалуются на боль от тем­пературных, механических и химических раздражителей, быст­ро проходящие после их удаления. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается сразу несколько зубов.

Характерно образование очагов некроза на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и зна­чительно реже моляров. 2946

Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. На шлифах хорошо вид­ны линии Ретциуса, определяется темная зона с более светлы­ми участками по периферии, что характерно для поражения ка­риозного происхождения.

Химический некроз или кислотный некроз зу­бов — это поражение наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических и несколько реже органических кислот. Одним из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствитель­ность к температурным и механическим раздражителям. Ино­гда появляется ощущение прилипания зубов при смыкании. Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба изменяет внешний вид эмали передних зубов: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-се­рый оттенок или другую темную пигментацию. Резко выраже­но стирание твердых тканей зубов (рис. 6.26, см. цветную вклейку).

 

Рис. 6.26. Токсический некроз твердых тканей зубов (по Ю.А.Федорову)

Кислотный некроз встречается у детей с незаконченной минерализацией эмали при воздействии некоторых лекарствен­ных препаратов. Так, например, кислотным некрозом поража­ется эмаль язычной поверхности нижних зубов у детей, дли­тельное время получающих в связи с диспепсией разведенную хлористоводородную кислоту. Другой причиной кислотного не­кроза является сосание ребенком кислых таблеток витамина С. При этом эрозии появляются в необычных участках зуба – бу­горках и любых других местах. Из анамнеза удается выяснить причину появления участков некроза.

 

Рис. 6.27. Радиационный некроз твер­дых тканей зубов, возникший после луче­вой терапии (по Ю.А.Федорову)

Радиационный (лучевой) некроз твердых тка­ней зубов (рис.6.27; 6.28, см. цветную вклейку) возникает по­сле воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также с действием профессио­нальных факторов.

 

 

 

 

Рис. 6.28. Радиационный некроз твердых тканей зубов (по Ю.А.Федорову)

Клинические признаки радиационного поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, фактически у всех больных отмечается радиомукозит слизис­той оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкуса, выраженная ксеростомия (сухость полости рта). Обычно, спус­тя 3-6 месяцев после лучевого воздействия эмаль зубов утрачи­вает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блекло­го цвета. Отмечается ломкость, стираемость жевательной и ве­стибулярной поверхности зубов.

На этом фоне появляются участки некроза, вначале ло­кальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Ука­занные поражения обычно темного цвета, заполненные рыхлой некротической массой. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненно, что свидетельствует о подавлении функции одонтобластов.

Разновидностью рассматриваемой патологии является не­кроз эмали, вызванный излучением монитора персонального компьютера. Это заболевание характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов в пришеечной их части, корней и альвео­лярной кости. Эти поражения большей частью пигментирова­ны: окрашены в темно-коричневый, почти черный цвет, запол­нены размягченной массой тканей зуба, такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко и безболезненно удаляются экс­каватором. Неповрежденные участки мутно-белого или серова­то-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечали слабую гиперестезию лишь в начале патологического процесса, а так­же сухость во рту (рис.6.29, см. цветную вклейку).

 

Рис. 6.29. Некроз твердых тканей, вы­званный излучением монитора компью­тера (по Ю.А.Федорову)

Рентгенологический рисунок альвеолярной кости нечет­кий, свидетельствующий об остеопорозе. Удаление зуба сопровождается кровотечением, что подтверждается увеличением времени свертывания крови. И поэтому такие больные требуют специальной подготовки перед операцией.

Токсический некроз эмали наблюдается у токсико­манов. Зачастую именно стоматолог может выявить этого боль­ного на самых ранних стадиях пагубного пристрастия. Вдыха­ние паров ацетона, бензина, клея “Момент” и других летучих токсичных веществ, растворяющихся в слюне, ведет к измене­нию поверхностного слоя эмали. Характерными особенностями начальных проявлений токсического некроза эмали является изменение цвета зубов от светло-желтого до коричневого, по­теря блеска эмали, ее шероховатость, появление участков деми­нерализации. На следующих стадиях появляются обширные участки некроза с мягкими некротическими массами. Обследу­емые дети и подростки обычно заторможены, в редких случаях необъяснимо возбуждены. Гигиеническое состояние полости рта обычно плохое.

Лечение  состоит из нескольких этапов:

1) обучение гигиене полости рта (см.выше);

1) комплексная реминерализирующая терапия (Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., 1997):

—  глицерофосфат кальция в возрастной дозировке 3 раза в день, в течение месяца;

—  поливитамины “Квадевит” или “Комплевит” по 1-2 дра­же в день, в течение месяца;

—  “Кламин” (по 1 таблетке) или “Фитолон” (по 15 капель) 1-2 раза в день, за 15 минут до еды, в течение месяца;

—    аппликации фосфатсодержащих зубных паст (“Жем­чуг”, “Бэмби” и др.) по 15 минут ежедневно, в течение всего времени лечения;

—  электрофорез 2,5% раствором глицерофосфата кальция – 10 процедур через день в промежуток между курса­ми общего лечения;

—  полоскание полости рта эликсиром “Элам” ежедневно, в течение 10-15 секунд после чистки зубов и еды.

Курс общей реминерализующей терапии проводится 2-3 раза в год;

3) пломбирование дефектов твердых тканей зубов. К это­му этапу лечения переходят после того, как индекс реминерализации снизится до 1,5-1,0 балла. Применение кислотного протравливания эмали при пломбировании дефектов твердых тканей недопустимо, в связи с этим оптимальным пломбировоч­ным материалом для выполнения этого этапа лечения является стеклоиономерный цемент.

Кроме того, с целью лечения проводят протезирование различными несъемными конструкциями зубных протезов (см. раздел 17).

Профилактика химического некроза осуществляется, в первую очередь, путем вентиляции в цехах, в которых устанав­ливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания полости рта. Все рабочие химических производств должны на­ходиться на диспансерном учете, профилактическая обработка зубов фтористыми препаратами и реминерализующими раство­рами (ремодент, глицерофосфат кальция, герметизирующая эмаль жидкость).

Профилактика лучевых поражений зубов заключается:

в снижении прямого действия радиации на зубы путем со­здания свинцовой каппы, которую больной накладывает непо­средственно перед каждой процедурой лучевой терапии;

в уменьшении опосредованного действия проникающей ра­диации путем назначения предварительного месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов (аевит; или витамины А и Е по 1 драже; 0,5 г витамина С).

Гиперестезия зубов — повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раз­дражителям.

Наиболее часто этот симптом сопровождает патологию зубных тканей некариозного происхождения, а также кари­ес и болезни пародонта. Помимо боли в зубах, возникающей в результате действия местных раздражителей (несистемная гиперестезия), она может возникать и в связи с некоторыми патологическими состояниями организма (системная или ге­нерализованная гиперестезия). Последняя наблюдается при неврозах, эндокринопатиях, заболеваниях желудочно-кишеч­ного тракта, климаксе, нарушениях обмена и других заболе­ваниях.

Классификация гиперестезии (Ю.А.Федорова с соавт., 1981):

1. A) по распространенности:

—  локализованная форма (проявляется обычно в области отдельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных де­фектах, а также после препарирования зубов под ко­ронки, вкладки);

—  генерализованная форма (проявляется в области боль­шинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях пародонта,  повышенной стираемости зубов, при множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов);

Б) по происхождению:

—  гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тка­ней зуба:

а)  в области кариозных полостей;

б)  возникающая после препарирования тканей зуба под не­съемные протезы (вкладки, коронки);

в)  сопутствующая повышенной стираемости твердых тка­ней зуба и клиновидным дефектам;

г)  при эрозии твердых тканей;

—  гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба

а)  гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;

б)   гиперестезия дентина интактных зубов (функциональ­ная), сопутствующая общим нарушениям в организме;

1. B) по клиническому течению:

1  степень – ткани зуба реагируют на температурный (хо­лод, тепло) раздражитель, порог электровозбудимости дентина составляет 5-8 мкА;

2  степень – ткани зуба реагируют на температурный и хи­мический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители, порог электровозбудимости дентина равняется 3-5 мкА;

3  степень – ткани зуба реагируют на все виды раздражи­телей (включая тактильный), порог возбудимости дентина до­стигает 1,5-3,5 мкА.

Дифференциальную диагностику гиперестезии следует проводить с острым пульпитом, так как сходство может состо­ять в наличии острой боли и сложности определения больного зуба. Диагноз ставят на основании продолжительности боли (при остром пульпите она продолжительная и возникает но­чью), состояния пульпы (при остром пульпите зуб реагирует на токи свыше 20 мкА, а при гиперестезии реакция пульпы не из­менена – 2-6 мкА).

Лечение. В настоящее время при гиперестезии тканей зуба широко применяется реминерализующая терапия (см.выше).

Необходимо исключить местную и/или общую причину ги­перестезии. Наряду с этим, рекомендуется изъять, по возмож­ности, из рациона пищи все кислое.