Программа повышения квалификации «Стоматология общей практики»

Актиномикоз — инфекционное воспалительное заболева­ние, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов и характеризующееся образованием специфических гранулем (актиномиком).

Инфекционный воспалительный процесс может возникать в различных органах и тканях, но чаще поражаются ткани ли­ца и шеи.

В зависимости от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области различают следующие фор­мы актиномикоза (Т.Г.Робустова):

1)  кожную;

2)  подкожную;

3)  слизистую;

4)  подслизистую;

5)  одонтогенную актиномикозную гранулему;

6)  подкожно-межмышечную (глубокую);

7)  актиномикоз лимфатических узлов;

8)  актиномикоз надкостницы челюсти;

9)  актиномикоз челюстей;

10)  актиномикоз органов полости рта (языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстного синуса).

Возбудителем актиномикоза наиболее часто является пред­ставитель семейства Actinomycetaceae – Actinomyces israelii. Актиномикоз также могут вызывать и другие представители ро­да Actinomyces, в частности, Actinomyces naeslundlii. В более редких случаях заболевание может вызвать представитель дру­гого рода семейства Actinomycetaceae – Arachnia propionica.

В пораженных тканях возбудители актиномикоза образу­ют характерные морфологические структуры, называемые дру­зами. Возбудители актиномикоза являются факультативными анаэробами, грампозитивны, некислотоустойчивы.

Входными воротами актиномицетов являются зубы с по­гибшей пульпой, миндалины, патологические зубодесневые кар­маны, поврежденная слизистая оболочка полости рта, в том числе при затрудненном прорезывании зубов, кожа лица, ино­гда – среднее ухо и протоки слюнных желез. Внедрившись в миндалины, одонтогенные и другие очаги, они значительный период времени находятся в неактивном состоянии.

Распространение актиномицетов из очагов поражения про­исходит либо лимфогенным путем, имеющим преимущественное значение у детей, либо в процессе обострения гнойного воспа­ления, либо в результате медленного прорастания по межфас-циальной подкожно-жировой ткани.

Ведущим фактором развития актиномикоза является сни­жение общей и местной резистентности организма. Условием для внедрения актиномицетов является нарушение целостности органов и тканей жевательно-речевого аппарата: кожных по­кровов лица, слизистой оболочки полости рта, зубодесневого желобка, твердых тканей зуба. При проникновении возбудите­ля в организм в тканях происходит образование специфических актиномикотических гранулем.

Воспалительный процесс чаще развивается в рыхлой клет­чатке и соединительнотканных прослойках мышц и органов же­вательно-речевого аппарата. Распространение инфекции возмож­но контактным и лимфогенным, реже – гематогенным путями.

В детском возрасте актиномикоз встречается в десять раз реже, чем у взрослых. Толчком для возникновения актиноми­коза у детей, в отличие от взрослых, являются острые инфек­ции, снижающие реактивность организма и создающие неспе­цифическую сенсибилизацию. Это детские инфекционные забо­левания (корь, коклюш, скарлатина и др.), частые респиратор­ные и аденовирусные заболевания, хронические одонтогенные процессы, тонзиллиты, ангины, аллергические реакции.

При попадании возбудителя в ткани вокруг него развива­ется гиперемия, стаз, усиленная миграция нейтрофилов, фор­мируется гнойник. По периферии очага происходит пролифера­ция макрофагов, плазматических клеток, молодых соедини­тельнотканных элементов, появляются ксантомные клетки, сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседст­ву с ней развиваются новые гранулемы, которые сливаются между собой. Актиномикотические инфильтраты окружены со­зревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью.

Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленова­того цвета. В гное видны белые крупинки – друзы актиномицетов. Друзы состоят из многочисленных коротких палочковид­ных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомоген­ному центру, который представляет собой конгломерат из пе­реплетающегося мицелия.

Воспалительный инфильтрат всегда направляется к свобод­ной поверхности органов или тканей, где открывается свищами. В одних случаях преобладает разрушение ткани с образовани­ем крупных гнойников (деструктивная форма), в других – раз­растание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная форма).

Отличительной особенностью развития актиномикоза же­вательно-речевого аппарата у детей является преимуществен­ное поражение:

— лимфатических узлов, имеющих функционально-морфо­логическое несовершенство при высокой чувствительности к различным раздражителям;

—  кости и надкостницы, имеющих слабую минерализацию, нежность структуры, обилие гаверсовых, фолькмановых кана­лов и костномозговых пространств и обладающих в связи с этим благоприятными условиями для развития этого специфи­ческого воспалительного процесса. Высокая частота первичных костных форм заболевания связана также с легкостью проник­новения инфекции одонтогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза зависит от состояния общей и местной резистентности организма, а также от лока­лизации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Инкубационный период актиномикоза составляет период от нескольких дней до трех недель, реже может достигать не­скольких месяцев. Актиномикоз может протекать как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс.

При кожной форме актиномикоза больные отмечают уме­ренную боль и уплотнение в ограниченном участке кожи щеки, поднижнечелюстной области или шеи. Актиномикоз кожи чаще протекает без повышения температуры тела. При осмотре оп­ределяется воспалительная инфильтрация кожи, пальпаторно выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Кожа над инфильтратом истончается, приобретает синюшно-бордовую окраску. На коже лица и шеи могут локализоваться пустулы, с серозной или гнойной жидкостью, и бугорки, содер­жащие грануляционную ткань.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длитель­ным и спокойным течением. Патологический очаг развивается в подкожножировой клетчатке и локализуется чаще в щёчной, реже – в надчелюстной и поднижнечелюстной областях. Про­цесс может возникать на фоне предшествовавших абсцесса или флегмоны, либо быть следствием распространения инфекции при кожной форме актиномикоза. Чаще входными воротами для специфической инфекции служат одонтогенные очаги. Иногда эта форма актиномикоза развивается при поражении специфической инфекцией щёчных и надчелюстных лимфатиче­ских узлов – при наличии их распада и вовлечении в процессе соседних тканей. Больные жалуются на боль и припухлость в щечной или других областях: околоушно-жевательной, позади-челюстной, поднижнечелюстной.

Эту форму отличает спокойное и длительное течение, про­текающее при нормальной или субфебрильной температуре те­ла. Заболевание начинается с появления отграниченного плотного инфильтрата округлой формы. При пальпации определя­ется инфильтрат округлой формы, плотный и безболезненный. Далее возможно развитие нескольких вариантов клинической картины.

Иногда процесс обостряется и формируется абсцесс, при вскрытии которого отделяемое обильное, а стенки полости вы­стланы грануляциями. Очаг может полностью рассосаться, а может периодически обостряться с распространением процесса на соседние участки подкожной клетчатки.

В других случаях патологический очаг имеет тенденцию к пролиферативным изменением и распространяется на кожу и соседние ткани с редкими и незначительными обострениями. Кожа при этом истончается, становится синеватого или бурого цвета. При пальпации по всей поверхности очага отмечается флюктуация, но при вскрытии отделяемого нет, а выбухают вя­лые грануляции.

У отдельных пациентов подкожная форма актиномикоза сначала характеризуется образованием абсцесса, а затем про­цесс принимает хроническое течение с разрастанием грануля­ций в патологическом очаге и прорастанием к коже, где проис­ходит его вскрытие наружу с образованием свищевых ходов и выбуханием вялых грануляций.

В период распада специфической гранулемы воспалитель­ный инфильтрат спаивается с подлежащими тканями, в центре очага появляется участок размягчения. Кожа над инфильтра­том приобретает красный цвет. Гнойное расплавление воспали­тельного инфильтрата может сопровождаться повышением тем­пературы тела до субфебрильной.

Слизистая форма актиномикоза характеризуется длитель­ным, спокойным течением, не сопровождаемым повышением температуры тела. Боль в очаге воспаления незначительна. При осмотре определяется поверхностно расположенный инфильт­рат с гиперемированной слизистой оболочкой над ним. Распро­странение очага наружу сопровождается истончением слизис­той оболочки, образованием отдельных мелких свищевых хо­дов, выбуханием грануляций.

При подслизистой форме актиномикоза воспалительный процесс возникает в результате травмы слизистой оболочки по­лости рта острыми краями зубов, рыбной костью, соломинкой. Чаще актиномикотическая гранулема локализуется в подслизистом слое верхней или нижней губы, щеки, крылочелюстной складки. Подслизистая форма данного заболевания протекает без подъема температуры тела. Боль в области очага воспаления умеренная и усиливается при движении в зависимости от лока­лизации инфильтрата – глотании, разговоре или открывании рта. При пальпации пораженных тканей определяется ограни­ченный инфильтрат округлой формы плотной консистенции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема формируется в тканях периодонта и всегда имеет тенденцию к распростране­нию в другие ткани: поднадкостничное пространство, слизис­тую оболочку полости рта, подкожную клетчатку, кожу. Чаще первичный воспалительный процесс образуется в периодонте первого моляра верхней челюсти, а также первого и второго моляров нижней челюсти. Одонтогенная актиномикозная гра­нулема нередко характеризуется бессимптомным течением. Па­циентов может беспокоить наличие уплотнения по переходной складке, а также в щечной или подглазничной областях. При распространении одонтогенной актиномикозной гранулемы к наружным кожным покровам в нижнем или верхнем своде пе­реходной складки отмечается тяж, идущий от зуба к очагу вос­паления в мягких тканях.

Локализация одонтогенной актиномикозной гранулемы в поднадкостничном пространстве, подслизистом слое или слизи­стой оболочке полости рта характеризуется воспалительной инфильтрацией тканей в проекции корней причинного зуба. Поднадкостничная, подслизистая и слизистая гранулема, рас­пространяясь к поверхности слизистой оболочки полости рта, вскрывается и образует свищевые ходы.

При одновременном поражении надкостницы, слизистой оболочки полости рта, подкожной клетчатки и кожи наблюда­ется выраженный склероз тканей по периферии очага, что спо­собствует сокрытию отдельных актиномикотических гранулем в толще тканей. Наличие скрытых хронических очагов обуслов­ливает длительное и упорное течение заболевания.

При подкожно-межмышечной форме актиномикоза специ­фическая гранулема формируется в подкожной или межфасциальной клетчатке, вторично поражая кожу и мышцы лица и шеи. Чаще воспалительный процесс локализуется в щечной, околоушно-жевательной и поднижнечелюстной областях. Для острого начала заболевания или обострения хронического про­цесса характерны боль в пораженной области, ограничение от­крывания рта, общая слабость, повышение температуры тела до 38-39 “С.

При осмотре определяется воспалительный инфильтрат с множественными очагами размягчения. Кожа над инфильтра­том имеет синюшно-красный оттенок. Распространение гной­ных очагов кнаружи ведет к истончению кожных покровов и их перфорации. При вскрытии актиномикотических абсцессов вы­деляется тягучий гнойный экссудат с белыми или пигментиро­ванными зернами — друзами. После эвакуации гнойных очагов сохраняются плотные инфильтраты, имеющие свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым и разрастающимися грануля­циями.

В последующем возможно рассасывание воспалительного очага или распространение на прилегающие области с образо­ванием вторичных и третичных актиномикотических гранулем. Кожная, подслизистая, подкожно-мышечная формы актиноми­коза у детей встречаются редко, их клинические проявления не отличаются от таковых у взрослых.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при распро­странении инфекции из одонтогенных, тонзиллогенных или отогенных очагов хронического воспаления и проявляется в ви­де лимфангита, лимфаденита, аденофлегмоны или хроническо­го гиперпластического лимфаденита. Воспалительный процесс чаще локализуется в щечных, поднижнечелюстных, шейных, реже – в околоушных лимфатических узлах.

Актиномикотическое поражение лимфатических узлов ли­ца и шеи характеризуется медленным, вялым течением. Боль­ные жалуются на болезненную припухлость одного или не­скольких лимфатических узлов. Повышения температуры тела не отмечается. При пальпации выявляется увеличенный лимфа­тический узел плотной консистенции, нередко спаянный с ок­ружающими тканями.

Абсцедирующий лимфаденит характеризуется медленным и вялым развитием, сопровождается усилением боли, повыше­нием температуры тела, появлением слабости и недомогания. Пораженный лимфатический узел постепенно увеличивается, спаивается с окружающими тканями. При пальпации определя­ется узел округлой формы, слабо болезненный, с ограниченной подвижностью. Далее возможно два пути развития патологиче­ского процесса. В некоторых случаях происходит абсцедирование лимфатического узла, что характеризуется появлением бо­ли, повышением температуры тела, увеличением отека и ин­фильтрации прилегающих тканей. В других случаях в окружно­сти лимфатического узла развивается периаденит и через кож­ные свищи происходит отторжение распавшихся тканей узла.

После вскрытия гнойного очага процесс медленно под­вергается обратному развитию. Но полного рассасывания воспалительного инфильтрата не отмечается: на месте абсцесса формируется ограниченный плотный рубцово-измененный конгломерат.

Нередко актиномикоз лимфатических узлов у детей явля­ется первичным поражением и исходным пунктом для образо­вания других форм заболевания – подкожной, подкожно-мы­шечной и актиномикоза слюнных желез. Эта форма актиноми­коза чаще возникает у детей старшего возраста. Поражаются преимущественно поднижнечелюстные, шейные, надчелюстные и щечные лимфатические узлы. Возможна локализация процес­са одновременно в двух анатомических областях. По характеру поражения процесс может протекать в форме гиперпластичес­кого лимфаденита, абсцедирующего лимфаденита и, реже, аде­нофлегмоны.

Аденофлегмона развивается при поражении группы лим­фатических узлов поднижнечелюстного, подподбородочного треугольника, латеральной поверхности шеи. В отличие от одонтогенной аденофлегмоны, заболевание развивается мед­ленно, с образованием разлитого инфильтрата. Период абсцедирования  лимфатических  узлов  характеризуется подъемом

температуры тела до 38—39°С, ознобом, выраженными симпто­мами интоксикации организма. При осмотре определяется раз­литой плотный инфильтрат с выраженным коллатеральным отеком тканей. Кожа с инфильтратом спаяна, имеет краснова­то-синюшную окраску.

После абсцедирования очаг распространяется либо нару­жу и спаивается с кожей, либо на прилежащую клетчатку, об­разуя там новые актиномикозные очаги. После опорожнения гнойных очагов острые явления стихают, инфильтрат уменьша­ется в размере, но не исчезает полностью, на его фоне разви­ваются повторные обострения.

При гиперпластическом актиномикотическом процессе во­круг лимфатического узла развивается тканевая реакция, что напоминает развитие опухоли. Течение заболевания в большин­стве случаев медленное и бессимптомное. Пораженный лимфа­тический узел увеличивается и может длительное время не бес­покоить больного. В этом случае диагноз ставится с помощью пункции или иссечения узла. Иногда узел размягчается, спаи­вается с окружающими тканями, прорастает в кожу и вскрыва­ется наружу с выбуханием грануляций. В детском возрасте встречается очень редко.

Актиномикоз надкостницы чаще наблюдается в области нижней челюсти, протекает как абсцедирующий процесс иди в виде продуктивного воспаления. Воспалительный очаг развива­ется в области зуба и распространяется преимущественно к ве­стибулярной поверхности челюсти.

Для абсцедирующего воспаления характерна незначитель­ная боль в области пораженного участка челюсти. Самочувст­вие больного не нарушено. Формирование абсцесса происходит в течение двух-трех недель. Образовавшийся воспалительный инфильтрат по переходной складке медленно размягчается, слизистая оболочка над ним истончается, гнойник вскрывается, из раны выделяется скудный гнойный экссудат, и происходит разрастание грануляций. Продуктивный процесс при актиноми-козе надкостницы чаще наблюдается у детей, подростков и мо­лодых людей, протекает бессимптомно, характеризуется де­формацией кости за счет утолщения периоста. В отдельных слу­чаях возможно обострение первично-хронического процесса.

При осмотре определяется плотный слабоболезненный при пальпации инфильтрат по нижнему своду преддверия полости рта. Слизистая оболочка над ним гиперемирована, иногда с си­нюшным оттенком. При вскрытии очага отделяемого мало, об­наруживается большое количество грануляций. Экссудативные явления   сменяются   продуктивными,   при этом надкостница утолщается. При осмотре определяется увеличение нижнего края тела челюсти и сглаженность нижнего свода преддверия полости рта.

Поражение надкостницы может сопровождаться отдельны­ми обострениями, а иногда отмечается оссификация периостальных наслоений и переход воспалительного процесса на кость.

Актиномикоз надкостницы встречается чаще в детском возрасте, нежели у взрослых. Преимущественно поражается периост вестибулярной поверхности нижней челюсти. Воспали­тельные симптомы проявляются в виде экссудативных или про­дуктивных изменений в надкостнице челюсти. Заболевание мо­жет иметь первично-хроническое начало, а может развиваться остро или подостро с повышением температуры тела до 37—37,5°С и нерезкой болью.

При рентгенологическом исследовании на снимке по ни­жнему краю челюсти определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей поражает преимущественно ни­жнюю челюсть с локализацией очагов в дистальных отделах те­ла, в области угла и ветви. Верхняя челюсть поражается редко. Входными воротами являются одонтогенные очаги, повреждён­ная слизистая оболочка полости рта при затруднённом прорезы­вании зубов, травме и нарушении целостности кожных покровов.

Первичный актиномикоз челюсти протекает как деструк­тивный или продуктивно-деструктивнй патологический процесс. Для острого течения первичного деструктивного воспалительно­го процесса характерны выраженная боль в области пораженно­го участка челюсти, повышение температуры тела, головная боль, недомогание, нарушение чувствительности в зоне иннерва­ции подбородочного нерва. В отдельных случаях боль носит не­вралгический характер. При осмотре отмечается отек и инфиль­трация мягких тканей, прилегающих к пораженному участку че­люсти, воспалительная контрактура жевательных мышц, дефор­мация участка челюсти за счет утолщения надкостницы.

Часто процесс развивается медленно, без выраженных клинических симптомов, имея первично-хронический характер. В области поражённого участка кости наблюдается периодиче­ски возникающая припухлость мягких тканей, за счёт их ин­фильтрации, затруднённое открывание рта. Далее происходит прогрессирующее утолщение нижней челюсти. Некробиотические процессы в кости у детей выражены слабо, но при быстро и активном течении заболевания возможно усиление некроти­ческих процессов со скоплением гнойного экссудата и рассасы­ванием кости с образованием костных полостей и свищей. В большинстве случаев расплавление губчатого вещества кости происходит без образования свищей и заканчивается перест­ройкой кости с иррегулярным расположением костных струк­тур и увеличением в них склеротических изменений.

Рентгенологическая картина внутрикостного абсцесса ха­рактеризуется наличием одной или нескольких слившихся по­лостей округлой формы с неровными размытыми контурами.

Первично-хронический актиномикотический процесс отли­чается медленным, спокойным течением, болью слабой интенсив­ности в области пораженного участка кости, маловыраженными воспалительными явлениями в прилегающих мягких тканях.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюс­тей наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей после перенесенного одонтогенного или тонзиллогенного забо­левания. Течение болезни длительное — от 1—3 лет до несколь­ких десятилетий.

Хроническая форма характеризуется бессимптомным тече­нием. При обострении воспалительного процесса пациента бес­покоит постоянная боль, повышение температуры тела, ограни­чение открывания рта, припухлость мягких тканей лица.

На рентгенограмме видны один или несколько очагов ре­зорбции кости округлой или овальной формы, часто с неровны­ми и размытыми краями. Возможно наличие нескольких поло­стей, слившихся между собой. Если заболевание имеет длитель­ное развитие, то наблюдаются ровные края очагов, развитие зоны склероза и уплотнение костной структуры в окружности. У детей такие очаги в большинстве случаев сочетаются с её пе-риостальным утолщением. Грубая внутрикостная перестройка кости сменяется её оссификацией, носящей слоистый характер.

Актиномикоз органов полости рта включает специфичес­кое поражение языка, миндалин, слюнных желез и верхнечелю­стного синуса. Инфицирование языка возникает при травме слизистой оболочки острыми краями зубов, зубных протезов, инородными телами, травинками злаков. В зависимости от рас­пространенности патологического процесса воспаление может быть диффузным (флегмона) или ограниченным (абсцесс). В за­висимости от локализации специфической гранулемы выделяют актиномикоз спинки, корня и боковых отделов языка. Заболе­вание характеризуется бессимптомным течением. При осмотре в толще языка определяется узел, слабо болезненный при паль­пации. Абсцедирование очага сопровождается его вскрытием, образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

В детском возрасте актиномикоз органов полости рта на­блюдается редко, клиническая картина заболевания в основном аналогична таковой у взрослых.

Актиномикоз миндалин возникает на фоне их инфекцион­ного воспаления. Пациенты отмечают жалобы на чувство дис­комфорта и ощущение инородного тела в глотке. При осмотре выявляется увеличение пораженной миндалины, при пальпации определяется ее хрящевая консистенция. Покрывающая минда­лину слизистая оболочка спаяна с подлежащими тканями. Обо­стрение хронического воспалительного процесса ведет к рас­пространению инфекции в крыловидно-нижнечелюстное прост­ранство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез развивается при проникнове­нии возбудителя через проток железы, при его ранении или по­падании инородного тела (первичный актиномикоз), а также при распространении воспаления из лимфатического узла око-лоушно-жевательной области или в виде осложнения респира­торной и аденовирусной инфекции (вторичный актиномикоз). Чаще специфический инфекционный процесс локализуется в поднижнечелюстной слюнной железе, реже – в околоушной. В зависимости от распространенности и характера воспалитель­ного процесса выделяют следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный (ограниченный, диффузный), 2) продуктивный (ограниченный, диффузный), 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов и части слюнной железы.

Для ограниченного экссудативного процесса характерно снижение секреции слюны, периодическое припухание слюнной железы, наличие в ней участка уплотнения, который спаивает­ся с окружающими тканями, прорастает наружу, вскрывается с образованием свищей. Отделяемое представляет собой инород­ные тела, конкременты, гной с друзами актиномицетов.

Диффузный экссудативный процесс отличается повышени­ем температуры тела, болезненным стойким припуханием слюн­ной железы, прогрессирующим ее уплотнением, выраженным снижением секреции. Сиалография позволяет выявить участки абсцедирования, которые выполняются контрастным вещест­вом. При ограниченном продуктивном процессе отмечается по­явление в толще железы очага уплотнения, безболезненного при пальпации, не спаянного с окружающими тканями.

Диффузная продуктивная форма актиномикоза чаще на­блюдается у детей, подростков и молодых людей. В начале за­болевания появляются прогрессирующая припухлость и уплотнение слюнной железы. Патологический процесс протекает без изменений общего состояния, пациента периодически беспоко­ят болезненность или покалывание в области слюнной железы. Длительность заболевания вызывает прекращение выделения слюны, ограничение открывания рта (при локализации воспале­ния в околоушной слюнной железе), боль при глотании (при ло­кализации воспаления в поднижнечелюстной слюнной железе).

Для продуктивного процесса характерна следующая карти­на сиалографии: сужение всех протоков и нечеткая тень слюн­ной железы. При актиномикозе лимфатических узлов и части слюнной железы нередко отмечается распространение процес­са на прилегающую железистую ткань и выраженное перифокальное склеротическое изменение в железе по периферии по­раженного узла.

У детей, больных актиномикозом, чаще поражаются око­лоушные слюнные железы. Первичный актиномикоз слюнных желёз чаще протекает как продуктивная форма и реже – как экссудативная.

При продуктивной форме увеличение слюнной железы до­стигает значительных размеров, её границы чётко контурированы. Кожа над железой не спаяна и в цвете не изменена. Слю­на из протока, как правило, не выделяется. Заболевание проте­кает спокойно, без явлений интоксикации и повышения темпе­ратуры тела.

Экссудативная форма первичного актиномикоза слюнных желёз по клиническому течению напоминает вялотекущее вос­паление. Заболевание начинается с припухания железы, кото­рое то исчезает, то появляется вновь. В период обострения тем­пература тела поднимается до 38 °С, появляются боль в пора­жённой области, стойкая припухлость и последующая инфиль­трация железы. Затем происходит спаивание железы с подле­жащими тканями, возникают абсцессы в одном или нескольких участках железы, но вовлечения в процесс прилегающей клет­чатки у детей не происходит.

Вторичное поражение слюнной железы у детей возникает при подкожно-мышечной форме актиномикоза околоушно-жевательной области и актиномикозе лимфатических узлов под­нижнечелюстной области.

Актиномикоз верхнечелюстного синуса возникает при про­никновении возбудителя одонтогенным путем, реже – риногенным. Клиническая картина характеризуется затруднением но­сового дыхания, иногда гнойным отделяемым из носа. Перед­няя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка пе­реходной складки инфильтрирована, спаяна с утолщенной над­костницей. В отдельных случаях отмечается отек подглазнично­го, щечного и скулового участков.

При рентгенологическом исследовании выявляется гомо­генное затемнение верхнечелюстной пазухи. При одонтогенном инфицировании пазухи возможно определение сообщения апи­кального воспалительного процесса с актиномикотическим оча­гом синуса. Контрастная рентгенография позволяет установить его размеры и локализацию. В редких случаях отмечается час­тичная облитерация верхнечелюстного синуса костной тканью.

В большинстве случаев к основному процессу присоеди­няется вторичная инфекция, представленная стафилококка­ми, стрептококками, бактероидами и другими микроорга­низмами.

Диагноз актиномикоза устанавливают на основании клини­ческой картины и данных лабораторных методов исследования: микроскопии нативного препарата и окрашенных мазков отде­ляемого, выделения культуры возбудителя путем посева, кож-но-аллергической реакции с актинолизатом, реакции торможе­ния миграции лейкоцитов с актинолизатом, определения коли­чественных показателей иммунокомпетентных клеток и чувст­вительности к ним актинолизата. В ряде случаев клинический диагноз должен подкрепляться рентгенологическими и патоморфологическими исследованиями. Актиномикоз дифферен­цируют от туберкулеза, сифилиса, абсцесса, флегмоны, периос­тита и остеомиелита челюстей, опухолей и опухолеподобных образований.

Лечение. При подозрении на актиномикоз пациента необ­ходимо направить в специализированное лечебное учреждение.

Лечение больных актиномикозом должно быть комплекс­ным и включать иммунотерапию, стимулирующее и общеукреп­ляющее лечение. В качестве иммунных препаратов применяют­ся актинолизат и актиномицетную поливалентную вакцину. Учитывая, что у 85,2% больных актиномикозом обнаруживает­ся гноеродная флора, которая принимает активное участие в патогенезе воспалительного процесса на всех стадиях заболева­ния показана противовоспалительная терапия с использовани­ем антибиотиков.

Решающее значение для лечения детей с актиномикозом имеет хирургическое вмешательство. Оно заключается в удале­нии зубов, явившихся воротами инфекции, вскрытии абсцедирующих очагов, выскабливании грануляций из актиномикотических очагов, а у отдельных больных – в удалении поражённых лимфоузлов.

Местное лечение включает вскрытие актиномикотических очагов, иссечение пораженных тканей, медикаментозную обра­ботку раны и длительное дренирование. У детей операция должна быть ранней и радикальной. Лишь первичное пораже­ние актиномикозом кости требует более позднего хирургичес­кого вмешательства (вскрытие внутрикостных очагов, выскаб­ливание очага поражения и т.д.) после двух курсов специфиче­ского лечения и более и при наличии слабого эффекта этой те­рапии.

При отдельных формах актиномикоза хирургическое лече­ние может приобретать основное и самостоятельное значение.

Прогноз. В большинстве случаев при актиномикозе челюстно-лицевой области прогноз благоприятный. После изле­чения пациенты находятся под диспансерным наблюдением в течение двух лет.

Профилактика. Профилактика актиномикоза заключа­ется в санации одонтогенных, тонзиллогенных, отогенных, риногенных очагов хронической инфекции и повышении общей и местной резистентности организма.