Программа повышения квалификации «Стоматология общей практики»

Заболевания слизистой оболочки полости рта (СОПР), возникающие изолированно в результате действия различных факторов на слизистую оболочку полости рта, составляют от 10 до 15% всех патологических поражений слизистой оболочки полости рта. Большая часть заболеваний слизистой оболочки полости рта являются синдромами различных по генезу заболе­ваний органов или систем организма (желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и других).

В настоящее время известно несколько классификаций за­болеваний слизистой оболочки полости рта. Широко распрост­раненными в России были и есть классификации А.И.Рыбакова и Е.В.Боровского с соавт. Официальной же является номенкла­тура ВОЗ (МКБ-Х, Женева):

К 12. Стоматит и родственные поражения /исключены: Гер­петическая ангина (В 08.5К); Стоматиты: острый гангре­нозный (А 69.0), аллергический (L 23.0), кандидозный (В 37.0), контактный (К.12.14), вызванный вирусом Коксаки, БДУ (В.34.1), медикаментозный (Т 36-Т 50), микотический ( В.37.0), никотиновый (К.13.24.), везикулезный (В.08.4.) и др/;

К 12.0. Рецидивирующие афты полости рта (Афтозный стоматит; Язвенное поражение; Афты Микулича;   Ма­лые афты;   Рецидивирующие афтозные язвы);

К.12.01. Рецидивирующий слизисто-некротический пе­риаденит: Рубцующийся афтозный стоматит; Боль­шие афты; Афты Саттена;

К 12.02. Герпетиформный стоматит;

К 12.03. Афты Беднара;

К 12.04. Травматическое изъязвление (в том числе протетическое);

К 12.08. Другие уточненные рецидивирующие афты полости рта;

К 12.09. Рецидивирующие афты полости рта неуточненные;

К 12.1. Другие формы стоматита: К 12.10. Стоматит искусственный; К 12.11. “Географический” стоматит; К 12.12. Протетический стоматит /исключен: Кан­дидозный стоматит, связанный с пользованием про­тезом (В 37.03.)/;

К 12.13. Папиллярная гиперплазия неба;

К 12.14. Контактный стоматит – стоматит “ват­ного валика”;

К 12.18. Другие уточненные формы стоматита;

К 12.19. Стоматит неуточненный;

К 13. Другие болезни губ и слизистой оболочки полости рта:

К 13.0. Болезни губ:

К 13.00. Ангулярный хейлит, ангулярный хейлоз, заеда (трещина, спайка губ);

К 13.01. Хейлит гландулярный;

К 13.02. Хейлит эксфолиативный;

К 13.03. Хейлит БДУ;

К 13.04. Хелодиния;

К 13.08. Другие уточненные болезни губ

К 13.09. Болезни губ неуточненные;

К 13.1. Прикусывание щеки и губ;

К 13..2. Лейкоплакия и др. изменения эпителия полости рта, включая язык;

К 13.20. Лейкоплакия идиопатическая;

К 13.21. Лекоплакия никотиновая;

К 13.22. Эритроплакия;

К 13.23. Аейкедема;

К 13.24. Небо курильщика (никотиновый лейкокератоз; никотиновый стоматит);

К 13.28. Др. изменения эпителия;

К 13.29. Неуточненные изменения эпителия, лейкоп­лакия БДУ;

К 13.3. Волосатая лекоплакия;

К 13.4. Гранулема и гранулематозные поражения слизи­стой оболочки полости рта:

К 13.40. Пиогенная гранулема;

К 13.41. Эозинофильная гранулема слизистой оболоч­ки полости рта;

К 13.42. Веррукозная ксантома (гистиоцитоз Y);

К 13.48. Др.уточненные гранулемы;

К 13.49. Гранулемы неуточненные;

К 13.5. Подслизистый фиброз полости рта;

К 13.6. Гиперплазия слизистой оболочки полости рта вследствие раздражения /исключены: Гиперплазия без­зубого альвеолярного края вследствие раздражения (ги­перплазия, связанная с ношением протеза – К.06.23);

К 13.7. Другие и неуточненные поражения слизистой оболочки полости рта:

К 13.70. Избыточная меланиновая пигментация (меланоплакия, меланоз курильщика);

К 13.71. Свищ полости рта;

К 13.72. Добровольная татуировка;

К 13.73. Очаговый муциноз полости рта;

К 13.78. Др. уточненные поражения слизистой обо­лочки полости рта;

К 13.79. Поражение слизистой оболочки полости рта неуточненное;

К 14. Болезни языка (исключены: макроглоссия врожден­ная – G 38.2х);

К 14.0. Глоссит

К 14.01. Травматическое изъязвление языка;

К 14.08. Др. уточненные глосситы;

К 14.09. Глоссит неуточненный;

К 14.1. “Географический” язык (Доброкачественный ми­грирующий глоссит, Эксфолиативный глоссит);

К 14.2. Срединный ромбовидный глоссит;

К 14.3. Гипертрофия сосочков языка;

К 14.30. Обложенный язык;

К 14.31.  “Волосатый” язык,  Черный “волосатый” язык; Черный ворсинчатый язык;

К 14.32. Др. уточненная гипертрофия сосочков языка (волосатый язык вследствие приема антибиотиков);

К 14.39. Гипертрофия сосочков языка неуточненная;

К 14.4. Атрофия сосочков языка,

К 14.40. вызванная привычками очищать язык;

К 14.41. вызванная системным нарушением;

К 14.42. Атрофический глоссит БДУ;

К 14.48. Др. уточненная атрофия сосочков языка;

К 14.49. Атрофия сосочков языка неуточненная;

К 14.5. Складчатый язык (морщинистый, бороздчатый, расщепленный);

К 14.6. Глоссодиния;

К 14.60. Глоссопироз (жжение в языке);

К 14.61. Глоссадиния (боль в языке);

К 14.68. Др.уточненная глоссадиния;

К 14.69. Глоссадиния неуточненная;

К 14.8. Другие болезни языка:

К 14.80. Зубчатый язык (с отпечатками зубов);

К 14.81. Гипертрофия языка;

К 14.82. Атрофия языка;

К 14.88. Другие уточненные болезни языка;

К 14.9. Болезни языка неуточненные.

Мы полагаем, что классификация А.И.Рыбакова, как и ВОЗ, основанные на нозологическом, а не на этиологическом принципе построения удобнее для обучения этому разделу. По­этому изложение материала будет соответствовать структуре указанных классификаций.

Классификация заболеваний и поражений слизистой обо­лочки полости рта в детском возрасте имеет свои особенности. В настоящее время распространены две классификации — Т.Ф. Виноградовой с соавторами (1974) и В.В. Жилиной (1991). Т.Ф. Виноградова и соавторы (1974) предложили система­тизировать болезни слизистой оболочки полости рта следую­щим образом:

— по клиническому течению: острые и хронические (реци­дивирующие и перманентные);

—  по морфологическим изменениям: первичные изменения (катаральное, фибринозное, альтеративное и пролиферативное воспаление; пузырьковые, пузырные и папулезные высыпания), вторичные изменения (эрозия, афта, язва);

—  по локализации: папиллит, гингивит, пареит, глоссит, палатинит, стоматит;

—  по этиологии:

а)  повреждения в результате механической, физической и химической травмы (ссадина, декубитальная язва, афта Беднара, лейкоплакия, хроническая трещина губы, лучевые, химиче­ские и термические ожоги,  актинический хейлит, гингивит, обусловленный аномальным прикреплением уздечки и др.);

б)  заболевания, вызванные:

—  вирусными инфекциями (герпетический стоматит, энтеровирусный стоматит, герпангина, ящур, везикулярный стома­тит, коревой стоматит, ветряночный и др.);

— бактериальными инфекциями (гонорейный стоматит, ту­беркулезный стоматит, глоссит, хейлит), стафилококковая пи­одермия и др.;

— грибковыми инфекциями (острый поверхностный кандидоз – молочница, дрожжевой глоссит, кандидомикотическая заеда, глубокие кандидозы, актиномикоз и др.), спирохетой и фузоспирохетой (сифилис, стоматит Венсана и др.);

в)  заболевания, вызванные аллергическими реакциями при контактной, микробной и лекарственной аллергии (многоформ­ная   экссудативная   эритема,   синдромы  Стивенса-Джонсона, Фиссенже-Рандю, Лайела, Рейтера, хронический рецидивирую­щий афтозный стоматит и др.);

г)  изменения и заболевания слизистой оболочки полости рта, являющиеся симптомами или проявлением патологии дру­гих органов и систем организма и возникающие при:

—  болезнях крови (десквамативный глоссит при анемиях, язвенные стоматиты при ретикулезах, остром и хроническом лейкозах, лимфогранулематозе, нейтропениях и др.);

—  болезнях кожи (красный плоский лишай, дерматит Дю­ринга, буллезный эпидермолиз и др.);

—  болезнях желудочно-кишечного тракта и печени (ост­рый катаральный и язвенный стоматит при дизентерии, хрони­ческий рецидивирующий афтозный и язвенный стоматит, сто­матит Сеттона, десквамативный глоссит, ромбовидный глоссит, хронический катаральный, гипертрофический и язвенный гин­гивит и стоматит и др.);

—  острых инфекционных заболеваниях (пятна Филатова-Коплика при кори, малиновый язык при скарлатине, везикуляр­ный стоматит при ветряной оспе, язвенно-некротический стома­тит при брюшном тифе, геморрагии и усиление сосудистого ри­сунка при гриппе, катаральный стоматит с выраженной зернис­тостью слизистой оболочки при аденовирусной инфекции и др.);

—   системных заболеваниях (красная волчанка,  синдром Вегенера, эозинофильный коллагеноз, ретикулогистиоцитоз – болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и др.);

—   сердечно-сосудистых заболеваниях  (болезнь  Ослера, хронический катаральный гингивит и стоматит при синем поро­ке сердца, хронический язвенный стоматит и др.);

—   эндокринопатиях (гипертрофия и складчатость языка при болезни Дауна, скротальный язык при синдроме Шерешевского-Тернера, генерализованный пародонтоз при диабете, пародонтопатии при дисгормональных эндокринопатиях и др.);

—  нервно-психических заболеваниях (гингивиты при оли­гофрении, мягкая лейкоплакия, ромбовидный и дескваматив­ный глоссит и др.).

В.В. Жилина (1991) предложила другую классификацию за­болеваний слизистой оболочки полости рта, языка и губ у детей (Авторы считают данную классификацию наиболее удачной для практического врача-стоматолога, поэтому особенности протекания за­болеваний слизистой оболочки полости рта у детей изложили в соответствии с ней. Прим. редакторов):

1)  Поражения слизистой оболочки полости рта травмати­ческого происхождения.

2)  Поражения слизистой оболочки полости рта при инфек­ционных заболеваниях.

3)  Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные специфической инфекцией.

4)  Поражения слизистой оболочки полости рта, обуслов­ленные аллергией.

5)  Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные приемом лекарственных веществ.

6)  Изменения слизистой оболочки полости рта при заболе­вании различных органов и систем организма.

7)  Заболевания языка.

8)  Заболевания губ.

Патологические процессы различного генеза изменяют ме­таболизм слизистой оболочки полости рта и в большинстве слу­чаев сопровождаются ее структурными изменениями. Возника­ющие процессы в эпителии и собственной пластинке классифи­цируют как реактивные, либо деструктивные.

К первым следует отнести акантоз, папилломатоз, паракератоз, а также дисплазию I степени. Реактивные изменения чаще всего имеют воспалительный характер. В случаях острого воспаления, протекающего в небольшой отрезок времени, преоб­ладают процессы экссудации. В других случаях они могут быть следствием дистрофических изменений слизистой оболочки.

В связи с анатомическими особенностями строения слизис­той оболочки полости рта отечность и гиперемия не всегда чет­ко определяются при патологии слизистой оболочки полости рта. Чаще воспаление проявляется десквамацией эпителия либо появлением полостных образований с серозным или геморраги­ческим экссудатом – пузырек, пузырь. При хронической реак­ции такие симптомы воспаления, как экссудация, менее выраже­ны, преобладает инфильтративный компонент воспаления с про­лиферацией клеточных элементов. Поэтому первичные высып­ные элементы подразделяют на экссудативные и инфильтративные (см. ниже). Кроме того, первичные экссудативные элементы быстро трансформируются во вторичные (см. ниже).

Первичные высыпные элементы:

• экссудативные:

—  пузырек (vesicula) – эндотелиальное полостное образо­вание на неизменной или гиперемированной слизистой оболоч­ке, с чаще серозным содержимым;

—  пузырь (bulla) – полостной элемент более крупных раз­меров, расположенный внутри- или подэпителиально, с сероз­ным или геморрагическим содержимым;

• инфильтративные:

—   пятно (macula) – измененный в цвете ограниченный участок слизистой оболочки за счет венозной или артериаль­ной гиперемии. Воспалительные пятна наблюдаются, например, при многоформной экссудативной эритеме. Невоспалительные пятна возникают в результате отложения красящих веществ эндо- и экзогенного происхождения (пигментация при желтухе, при воздействии профессиональной вредности и др.);

—  узелок (papula) – бесполостное инфильтративное обра­зование размером от булавочной головки до 10 мм в диаметре, слегка возвышающееся над уровнем слизистой оболочки. Про­цесс локализуется в эпителии: акантоз, появляется зернистый слой,  гиперкератоз,  паракератоз.  После заживления узелка рубцов, как правило, не бывает. Примером может служить красный плоский лишай;

—  бугорок (tuberculum) – бесполостное инфильтративное образование, возвышающееся над уровнем слизистой оболочки. Инфильтрат захватывает все слои слизистой оболочки, быстро распадается и оставляет после разрешения процесса рубец. При­мер его является туберкулезная волчанка, бугорковый сифилис;

—  узел (nodus) – крупное овальное образование, располо­женное во всех слоях слизистой оболочки. Узел либо возвыша­ется над уровнем слизистой оболочки, либо прощупывается в ее толще. При нагноении могут образовываться свищи. После разрешения оставляет рубец. Пример — лепра, третичный си­филис.

Вторичные высыпные элементы:

• чешуйка (squama) – при неполном ороговении – паракератозе слизистой оболочки возникают чешуйки. Они определяют­ся в виде слюдяных полупрозрачных пластинок, фиксирован­ных серединой к красной кайме губ. Пример – эксфолиативный хейлит;
• эрозия (erosio) – дефект слизистой оболочки в пределах эпителия. Заживает эрозия без рубцов. Примером могут слу­жить эрозии при герпетическом стоматите;
• экскориация (excoriatio) – ссадина, травматическая эро­зия, повреждение более глубоких слоев эпителия вплоть до сосочкового слоя;
• язва (ulcus) – дефект слизистой оболочки, захватываю­щий собственный слой слизистой оболочки или глубже лежащие ткани. Дно и края язвы имеют различный характер. Язва после заживления оставляет рубец, как например при распав­шейся гумме, туберкулезной язве, афте Сеттона;
• трещина (rhogas) – линейный дефект слизистой ободоч­ки. Примером является заеда, трещина красной каймы губ;
• афта (aphta) – дефект эпителия овальной формы с чет­кими границами. На дне плотный фибринозный налет. Пример – хронический афтозный стоматит;
• корка (crusta) – образуется вследствие засыхания на сли­зистой оболочке, чаще красной кайме серозного экссудата иди крови;
• рубец (cicatrix) – представляет собой замещение разру­шенных тканей соединительной тканью. Это неполноценная в структурном и функциональном отношении ткань. По консис­тенции рубцы бывают плотные и мягкие. Мягкие истонченные, слегка западающие рубцы называются атрофическими;
• вегетация — разрастание сосочков собственного сдоя слизистой оболочки на поверхности, эрозий. Пример – сосочковая гиперплазия слизистой оболочки в результате хроничес­кой травмы протезом;
• пигментация — возникает на основе предшествовавших воспалительных изменений, при которых происходило кровоиз­лияние в ткани с последующим изменением окраски сообразно оттенкам, которые принимают красящие вещества крови;
• лихенизация (lichenisatio) — уплотнение слизистой обо­лочки при слиянии папулезных элементов, например, при крас­ном плоском лишае.

При тщательном обследовании пациентов с заболеваниями слизистой оболочки крайне важно выяснить сопутствующие со­матические заболевания, профессиональные вредности, воз­можные психические нарушения.

Инфекционные стоматиты

Детские инфекционные заболевания всегда сопровождают­ся появлением изменений на слизистой оболочке полости рта, интоксикацией и повышением температуры тела ребенка.

Больные дети отказываются от еды, нарушается самоочи­щение полости рта, слизистая оболочка становится сухой, за счет скопления слущенного эпителия, лейкоцитов, слизи, ос­татков пищи и большого количества бактерий появляется на­лет, особенно выраженный на языке.

Понижение сопротивляемости организма способствует по­вышению вирулентности микрофлоры полости рта. Чаще на сли­зистой оболочке рта наблюдается катаральное воспаление, при котором имеются разлитая гиперемия и отечность слизистой оболочки, десневой край валикообразно приподнят, закрывает часть коронок зубов. На слизистой оболочке щек и по краям языка имеются отпечатки зубов. Иногда в области переходных складок виден беловато-серый легко снимающийся налет, эпите­лий под ним не поврежден. Катаральное воспаление при успеш­ном лечении основного заболевания и гигиеническом уходе за полостью рта быстро заканчивается полным выздоровлением, Значительно реже при острых инфекциях наблюдаются эрозии слизистой оболочки рта и язвенно-некротические поражения.

При некоторых вирусных инфекциях слизистая оболочка рта у детей поражается особенно часто, в связи с чем пациенты в первую очередь обращаются за помощью к врачу-стоматологу.

Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта можно классифицировать по этиологическому принципу.

1. I. Заболевания, вызываемые бактериями:

а) условно-патогенными (фузоспирилярная флора, грибы рода Candida, стафилококки и стрептококки);

б) патогенной флорой (бледная трепонема/сифилис), микобактерии, палочка Коха (туберкулез).

1. II. Вирусная инфекция (вирус простого герпеса (ВОГ); ви­рус герпеса зостер (ВГЗ); вирус ящура) и др.

Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана. Инфек­ционное заболевание характеризуется воспалительно-некроти­ческим поражением десневых сосочков и слизистой оболочки полости рта. Вызывается симбиозом веретенообразной палочки (Bact. Ausiformis borrelia buccalis et veillonelae) и спирохеты (Borrelia Vincenti).

Формирование симбиоза указанного состава бактерий в обычных условиях полости рта находятся постоянно, но в дру­гих количествах и соотношениях становится возможным толь­ко при определенных условиях:

неблагоприятных для сапрофитной флоры полости рта ус­ловий (курение, алкоголь, качество воды и пищи, не санирован­ная полость рта, плохая гигиена);

снижении неспецифических и специфических механизмов защиты полости рта, появление ретенционных зон в эпителии слизистой оболочки (гингивит, перекоронарит);

снижении резистентности организма (сопутствующий са­харный диабет, гормональная терапия, массивная антибиотикотерапия, аллергическая отягощенность).

Фузобактерии, относящиеся к анаэробным, граммотрицательным микроорганизмам, характеризуются высокой адгезив-ностью. Они вырабатывают эндотоксины, являющиеся протео-литическими ферментами (протеазы, коллагеназы, фибриноли-зин), которые расщепляют эпителий, индуцируют миграцию нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и других клеток, фор­мирующих неспецифическое воспаление.

Следующая фаза патогенеза заболевания характеризуется преобладанием плазматических клеток, продуцирующих имму­ноглобулины IgM и IgG – неспецифическое воспаление приоб­ретает иммунный характер. Иммуноглобулины активируют си­стему комплемента (фракцию Сз), возникает иммунная реакций III типа – реакция иммунных комплексов с присущим ей тром­бозом кровеносных сосудов и альтеративным воспалением сли­зистой оболочки.

Заболеванию подвержены лица, сенсибилизированные к фузоспирилярной флоре (Л.Максимовская). В дальнейшем к данному заболеванию иммунитет не формируется.

Болеют чаще молодые люди: мужчины – 17—22 лет, жен­щины- 16—17 лет и лица пожилого возраста с сопутствующей органной патологией.

По клиническому течению выделяют две формы:

острую, продолжительностью до одного месяца;

хроническую, продолжительностью течения более одного месяца.

Острая форма. У детей и подростков начало заболевания внезапное, но может начаться с кровоточивости десен при чи­стке зубов. В последующем присоединяются жалобы на боль и неприятный запах изо рта. Общее состояние организма (осо­бенно у детей) ухудшается при обширном поражении слизистой оболочки – гингивостоматите, так как всасывание продуктов распада тканей обусловливает значительную интоксикацию ор­ганизма, температура тела повышена, регионарные лимфатиче­ские узлы увеличены и болезненны, усилена саливация.

Визуально определяется некроз десневых сосочков на фо­не катарального воспаления. Кровоточивость возникает при на­давливании или механическом раздражении некротизированной части десны. Верхушка десневого сосочка выглядит как срезан­ная. Изъязвленная поверхность покрыта серовато-желтым на­летом, с гнилостным запахом. Патологический процесс распро­страняется вдоль десневого края, на пролегающую слизистую оболочку полости рта или небную занавеску. Десневой сосочек может быть некротизирован до альвеолярной части слизистой оболочки десны. Поражение распространяется неравномерно, может быть односторонним. На месте участков изъязвления после заживления могут оставаться рубцы, вершины межзуб­ных сосочков десны не восстанавливаются. При распростране­нии на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область мо­жет вызвать тризм, боли при глотании. Лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.

По степени тяжести клинического течения заболевания выделяют: легкую, средней тяжести и тяжелую форму. Общие симптомы характерны для тяжелой клинической формы: темпе­ратура тела повышена до 37,5—38°С. Боль при приеме пищи за­трудняет механическое и гигиеническое очищение полости рта и способствует возникновению вторичной интоксикации орга­низма: повышается СОЭ, лейкоцитоз (до 10000—12000).

Хроническая форма заболевания чаще может быть следст­вием отсутствия должного лечения острой формы. Вероятнее всего, эта форма заболевания возникает самостоятельно при несостоятельности защитных механизмов организма и плохой экологии полости рта.

Клиническая картина нечеткая. Десна отечная, застойно-гиперемированная. Фестончатый рисунок десневого края не вы­ражен. При зондировании и надавливании на десневой край возникает кровоточивость, иногда определяется обнаженная альвеолярная кость. Пальпируемые лимфатические узлы безбо­лезненны.

Наиболее важна дифференциальная диагностика язвенно-некротического гингивостоматита Венсана с некрозами в поло­сти рта при системных заболеваниях крови (лейкозы, апластическая анемия и др.), поэтому всем пациентам с язвенно-некро­тическими процессами в полости рта необходимо исследование крови.

Острую форму язвенно-некротического гингивостоматита Венсана следует дифференцировать с сифилисом, заболеванием крови (острым лейкозом), раковой или туберкулезной язвой.

В биоптате пораженной слизистой оболочки определяется три четко различимых слоя:

поверхностный – некротический слой с обильной и много­образной флорой;

средний слой — острое воспаление с преобладанием нейтрофилов, единичные спирохеты;

глубинный слой – живая, интактная ткань.

Лечение. Назначают обезболиващие средства. При не­обходимости инъекционных методов обезболивания – следу­ет применять внеротовые методы (анестезия по Берше-Дубову). Во избежание инфицирования тканей: проведение про­фессиональной гигиены полости рта с применением антисеп­тических средств (раствор мирамисцина 0,1%; хлоргексидина биглюконата 0,06%). Нельзя проводить инструментальное удаление зубных отложений в первые 2—3 дня. Удаление некротизированных тканей раствором химотрипсина или дру­гих протеолитических ферментов. Аппликации на патологи­чески измененную слизистую оболочку раствора метронидазола, гели метрогила или метрогил-дента в течение 5—10 дней.

Обработку слизистой оболочки полости рта у детей необ­ходимо проводить в условиях стоматологической клиники 2 ра­за в день (утром и вечером). После аппликационного обезболи­вания осторожно удаляют зубные отложения и некротизиро-ванные ткани, проводят антисептическую обработку слизистой оболочки полости рта, на язвенные поверхности проводят апп­ликацию растворов ферментов, а затем накладывают антибак­териальные мази.

Если в анамнезе есть указания на аллергические заболе­вания, к антибактериальным средствам следует добавить глюкокортикоидные препараты.

Общее лечение. Взрослым назначаются трихопол по 0,5 г четыре раза в день, антигистаминные средства, поливитамины. При тяжелой клинической форме заболевания и исключении сифилиса рекомендуются антибиотики. При правильном лече­нии значительное улучшение наступает через 12—24 часа, пол­ная эпителизация  — на 3—4 сутки лечения.

Противопоказаны до выздоровления какие-либо хирурги­ческие вмешательства.

Детям внутрь назначают десенсибилизирующие препараты, поливитамины, в том числе аскорбиновую кислоту по 0,1—0,3 г с рутином по 0,02—0,03 г 3 раза в день в течение 7—10 дней, а также иммуномодуляторы (декарис).

Профилактика заболевания предусматривает санацию и соблюдение гигиены полости рта. Проводится выявление и лечение сопутствующей патологии.

Вирусные стоматиты. В последние годы увеличилось число заболеваний слизистой оболочки полости рта вирусной приро­ды. Это связано как с распространением вирусных возбудите­лей, так и с достижениями диагностики заболеваний. Наиболее распространенной инфекцией является вирус герпеса.

Известно несколько путей инфицирования: а) воздушно-капельный; б) контактный (прямой и опосредованный – через мебель, посуду, медицинский инструмент и т.д.); в) транспла­центарный, трансфузионный. Инкубационный период продол­жается 1—4 дня.

Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицирован­ных вирусом простого герпеса (ВПГ). Рецидивы заболевания провоцируются различными факторами, снижающими защит­ные свойства организма, либо нарушающих метаболитические процессы (простагландины) – ультрафиолетовое облучение. Одним из важнейших моментов является депрессия клеточного иммунитета.

Ниже описаны наиболее часто встречаемые в стоматологи­ческой практике заболевания, вызываемые герпетическим виру­сом: острый герпетический стоматит, хронический рецидивиру­ющий герпетический стоматит, опоясывающий лишай.

Острый герпетический стоматит (ОГС). Первичная ост­рая форма заболевания, которой в 70% случаев болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3-х лет. Большая распространенность этого заболевания, вызываемого вирусом Herpes simplex у де­тей раннего возраста, объясняется потерей полученных от ма­тери через плаценту антител, отсутствием зрелого специфичес­кого иммунитета, а также морфологической структурой слизи­стой оболочки полости рта.

У детей до 3 лет проницаемость гистогематических барье­ров высокая, а активность местного тканевого иммунитета низ­кая вследствие того, что эпителиальный покров тонок, уровень гликогена и нуклеиновых кислот невысок, базальная мембрана и волокнистые структуры соединительной ткани рыхлы и сла­бо дифференцированы, имеют обильную васкуляризацию и вы­сокое содержание тучных клеток, которые в свою очередь име­ют низкую функциональную активность.

Среди детей старше 3 лет заболеваемость ОГС значитель­но ниже благодаря приобретенному иммунитету после перене­сенной герпетической инфекции в других клинических проявле­ниях. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Ин­кубационный период длится от 2 до 7-10 дней.

В клинической картине острого герпетического стоматита выделяют несколько периодов: инкубационный, продромаль­ный (до двух суток), период высыпаний (3—4 день) и период выздоровления (эпителизации) (5—10 день).

По клиническому течению выделяют три формы (легкую, средней тяжести и тяжелую), которые отличаются выраженно­стью симптомов интоксикации организма и характером пора­жения слизистой оболочки полости рта. Критериями клиничес­кой формы служат как количество высыпных элементов, так и выраженность регионарного лимфаденита, степень интоксика­ции организма, выраженность температурной реакции. Первич­ным элементом является серозный, напряженный внутриэпителиальный пузырек.

Для легкой формы нехарактерен продромальный период. Общее состояние при ней не страдает, температура тела нор­мальная или субфебрильная, продромальный период клиниче­ски не проявляется. Первым клиническим признаком являет­ся боль при приеме пищи. Незначительно увеличены шейные и подчелюстные лимфатические узлы. Слизистая оболочка полости рта и иногда зева отечна, гиперемирована. На раз­личных отделах слизистой оболочки одновременно появляют­ся единичные эрозии, округлой формы диаметром от 1 до 5 мм, покрытые фибринозным серым налетом с фестончатым краем, изрезанной формы, резко болезненные. Количество элементов поражения не превышает 5-6. Высыпания одно­кратные. Длительность периода развития болезни составляет 1-2 дня. Патологические элементы чаще появляются на ороговевающей СОПР: спинка языка, альвеолярная десна верх­ней челюсти (в области резцов и клыков), красная кайма губ. Эрозии первые 3—4 дня болезненны, затем фибринозный на­лет истончается, по периферии имеется четкий грануляцион­ный ободок. Период угасания болезни продолжается 4-5 дней: в течение 1-2 дней элементы поражения приобретают мраморную окраску, становятся менее болезненными; после их эпителизации в течение 2-3 дней сохраняются явления ка­тарального гингивита. Выздоровление обычно наступает на 6—8 день. Изменений со стороны лейкоцитарной формулы крови не отмечаются.

Средняя степень тяжести заболевания. Продромальный период четко выражен. Он характеризуется общим недомогани­ем, отсутствием аппетита, головной болью. Температура тела повышена до 38—38,5°. Пациент отмечает усиленное слюноот­деление (гиперсаливацию), дискомфорт в полости рта: жжение, потерю вкусовой чувствительности. Слизистая оболочка диффузно гиперемирована, отечна, определяется катаральный гин­гивит, кровоточивость десен. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. После вторых суток на слизистой оболочке появ­ляются высыпания.

Площадь поражения значительная – слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, десны, число высыпных элементов со­ставляет порядка 50. Сливаясь, пузырьки после мацерации об­разуют эрозии различной формы и величины, но всегда с фес­тончатым краем. Эрозии с фибринозным налетом весьма кон­трастны на фоне ярко гиперемированной слизистой оболочки, Элементы могут быть в различной фазе трансформации: одни эпителизуются, другие только сформировались. Объясняется такое явление толчкообразным появлением новых элементов. Б слюне снижено содержание лизоцима, интерферона, а также иммуноглобулинов IgA и sIgA. В крови определяются лейкоци­тоз, увеличена СОЭ, нередко — лейкопения.

У детей среднетяжелая форма ОГС характеризуется выра­женными симптомами интоксикации организма ребенка и пораже­нием слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни:

— продромальный период длится от 1 до 3 суток: самочув­ствие ребенка ухудшается, он становится вялым, капризным, температура тела повышается до 37,5-38,5 °С, страдают сони аппетит, у некоторых детей наблюдаются тошнота, рвота, рас­стройства стула, появляются симптомы респираторного заболевания – насморк, кашель, конъюнктивит. Подчелюстные лим­фатические узлы увеличены, болезненны;

— в период развития заболевания на фоне выраженной ги­перемии и отека слизистой оболочки полости рта появляется от 10 до 25 элементов поражения, усиливается саливация, слюна становится вязкой, тягучей, отмечаются явления генерализо­ванного катарального гингивита — гиперемия, отек и кровото­чивость десен, закругленные вершины межзубных десневых со­сочков. Высыпания появляются не только в полости рта, но и на красной кайме губ и коже лица. В связи с рецидивами вы­сыпаний, они находятся на разных стадиях клинического раз­вития;

—  продолжительность периода угасания болезни зависит от уровня сопротивляемости организма ребенка, наличия одонтогенных очагов инфекции и адекватности проводимого лече­ния. Дольше всего сохраняются гингивит и лимфаденит. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов по­ражения, их последующее изъязвление, развивается язвенный гингивит.

Тяжелая форма заболевания наблюдается гораздо реже, нежели предыдущие. Возникает чаще у детей, ослабленных пе­ренесенными инфекционными и соматическими заболеваниями. Симптомы интоксикации проявляются отчетливо в продромаль­ном периоде: адинамия, отказ от пищи, тошнота, головная боль. Температура тела поднимается выше 38 °С. Слизистая оболочка поражается диффузно. На резко гиперемированной СОПР воз­никают эрозии с фибринозным налетом, с тенденцией к слия­нию, очень болезненные. На слизистой оболочке губ, прилегаю­щей к красной кайме, и красной кайме – эрозии покрыты гемор­рагическими корочками. Эластичность губ снижена. При приеме пищи и после сна нарушаются ткани на границе с неизмененной слизистой, что сопровождается кровоточивостью, болью. Гиги­енический уход за полостью рта затруднен. Все это отягощает течение заболевания, способствует присоединению вторичной инфекции и нарастанию симптомов интоксикации.

К благоприятным признакам угасания болезни относят: отсутствие новых патологических элементов, уменьшение боли в полости рта, изменение цвета и толщины фибриновой пленки. Она становится белесоватой и блестящей, появляется венчик гиперемии по периферии эрозий, снижается саливация, умень­шается или исчезает неприятный запах изо рта. Температура тела нормализуется.

В случае ухудшения общего состояния, повышения тем­пературы тела, не следует спешить с назначением антибакте­риальной терапии. Такая симптоматика бывает чаще предве­стником нового цикла герпетической инфекции. Через 48 ча­сов на слизистой оболочке и коже появляются новые патоло­гические элементы. Отмечают появление паранихий, конъ­юнктивита.

В слюне резко снижено процентное содержание иммуног­лобулина IgA, лизоцима, отсутствует интерферон, водородный показатель равняется 5,8—6,4. В лейкоцитарной формуле кро­ви увеличено количество нейтрофилов, наблюдается эозинофи-дия, повышена СОЭ. Такие больные незамедлительно должны быть госпитализированы.

Следует отметить, что в определенном проценте случаев ври средней клинической форме и всегда при тяжелой форме после выздоровления не происходит восстановление составля­ющих неспецифического и специфического иммунитета, появ­ляются условия дессиминации и хронизации вирусной инфек­ции. Этим объясняется, что рецидивы герпетической инфекции относят к вторичным иммунодефицитным заболеваниям.

У детей тяжелая форма ОГС встречается реже, чем легкая и средней тяжести. В продромальный период, который длится

от 2 до 4 дней, имеются все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: головная боль, апатия, вялость. Аппетит значительно понижен, температура тела повышается до 39—40 °С, появляются тошнота, рвота. Подчелюстные, под­бородочные и шейные лимфатические узлы увеличены, болез­ненны. Затем присоединяются катаральные явления.

В период развития болезни на слизистой оболочке полос­ти рта, красной кайме губ и коже лица появляются множест­венные (более 30) высыпания отдельных и сгруппированных пу­зырьков диаметром 1—3 мм. На коже и красной кайме губ ста­дия пузырька легко определяется. Сначала пузырьки имеют прозрачное содержимое, через 1—3 дня содержимое их мутне­ет, затем ссыхается в корочку. Если покрышка пузырька по­вреждается, образуется эрозия кожи. На слизистой оболочке полости рта внутриэпителиальные пузырьки быстро вскрывают­ся и образуются резко болезненные афты. Они локализуются на языке, слизистой оболочке губ, щек, реже – на нёбе, дуж­ках, деснах. Сливаясь друг с другом, афты образуют обширные эрозии различных очертаний.

Слизистая оболочка полости рта, свободная от эрозий, отечна, гиперемирована, язык обложен. Десневой край также отечен, гиперемирован, по краям десны нередко образуются эрозии. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротиче­ский. Саливация увеличивается, но слюна вязкая, с неприят­ным запахом. Ребенок отказывается не только от пищи, но и от питья, что усиливает интоксикацию. Как правило, происходит вторичное инфицирование эрозий эндогенной смешанной, в первую очередь кокковой, микрофлорой полости рта, которая становится патогенной у ребенка, ослабленного вирусной ин­фекцией.

Период угасания болезни зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения, а также от состояния реак­тивности организма ребенка. Заболевание не рецидивирует, ес­ли вырабатывается стойкий иммунитет. Однако, по данным Страховой С.Ю. с соавт. (2000), у каждого 7—10-го ребенка ОГС рано переходит в хроническую форму с периодическими рецидивами.

Течение острого герпетического стоматита осложняют стрептостафилококковые поражения (пиодермии) при кото­рых, независимо от предшествующего заболевания, ведущими клиническими проявлениями становятся симптомы, обуслов­ленные развитием пиогенной микрофлоры. Температура тела повышается в тяжелых случаях до 38—39 °С, выражены симп­томы общей интоксикации и лимфаденит регионарных узлов, который склонен к абсцедированию. На красной кайме и коже губ имеются единичные или множественные гнойные пустулы, толстые соломенно-желтые корки; окружающая кожа нередко гиперемирована, инфильтрирована. Вторично могут поражать­ся передние отделы слизистой оболочки полости рта: губы, дес­на, кончик языка. При этом на гиперемированном фоне выяв­ляются отдельные и сливающиеся эрозии, покрытые рыхлым толстым фибринозным налетом.

Поражения кожи и слизистой оболочки при отсутствии ле­чения или неадекватном лечении склонны к быстрому распро­странению: возможно инфицирование кожи других поверхнос­тей тела при расчесывании участков поражения, умывании, об­щих ваннах. Значительно реже у детей наблюдается изолиро­ванное поражение слизистой оболочки рта в виде так называе­мой шанкриформной пиодермии, клиническое течение которой такое же, как и у взрослых.

У детей острый герпетический стоматит следует дифференци­ровать от медикаментозного стоматита, многоформной экссудативной эритемы (см. с. ) и сходных с ней синдромов, дифтерии и других стоматитов при острых инфекционных заболеваниях.

Так, например, для дифтерии, возбудителем которой яв­ляется палочка Леффлера, характерен воздушно-капельный путь заражения. Инкубационный период длится от 3 до 10 дней. Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет. Поража­ется в основном слизистая оболочка зева, гортани, реже – но­са и полости рта. Заболевание, начинается остро, с повышения температуры тела до 38 °С и нарушения общего состояния. Де­ти жалуются на боль в горле. При осмотре выявляются гипере­мия и отек слизистой оболочки миндалин, нёбных дужек, языч­ка. На них образуется налет, имеющий сначала вид нежной па­утинообразной сетки, а к концу первых или вторых суток при­нимает вид отложений с гладкой или волнистой поверхностью, четкими краями, наплывающими на прилегающую слизистую оболочку. Налет белого или сероватого цвета плотно спаян с подлежащей тканью и не снимается тампоном. Насильственное снятие пленок затруднено и ведет к образованию кровоточащей поверхности.

С развитием заболевания налет распространяется и утол­щается, цвет его становится грязно-серым или желтовато-се­рым. Присоединение крови к фибринозному выпоту придает поражению вид ржавой маркой массы. Если пленки снять, они быстро образуются вновь. В полости рта они располагаются по краю десны, на языке и других участках. Налет состоит из фи­брина, слущившегося эпителия, лейкоцитов, иногда в нем обна­руживается возбудитель заболевания. Отмечается приторно-сладковатый или сладковато-гнилостный запах изо рта.

При дифтерии имеются лимфаденит шейных узлов и зна­чительный отек мягких тканей, распространяющийся до ключи­цы. Клиническая картина болезни у детей, подвергшихся актив­ной иммунизации иная: дифтерия зева протекает по типу ката­ральной или лакунарной ангины, налет более рыхлый, легко удаляется и не склонен к распространению.

Острый герпетический стоматит у детей необходимо также дифференцировать от кори, возбудителем которой является фильтрующийся вирус. Заражение происходит воздушно-ка­пельным путем. Инкубационный период длится от 7 до 14 дней, у привитых детей — до 21—28 дней. Корью чаще болеют дети от 6 месяцев до 4 лет, но иногда и в более старшем возрасте.

Клинические признаки в полости рта появляются в про­дромальном периоде, когда отсутствуют другие симптомы забо­левания, и врач-стоматолог может первым диагностировать на­чало болезни. За 1-2 дня до появления кожной сыпи на слизи­стой оболочке мягкого и частично твердого нёба появляются красные, неправильной формы пятна величиной от булавочной головки до чечевицы, так называемая коревая энантема, кото­рая в тяжелых случаях принимает геморрагический характер. Эти пятна через 1—2 дня сливаются с общим фоном гиперемированной слизистой оболочки.

Одновременно с энантемой, а иногда и раньше, на сли­зистой оболочке щек в области моляров появляются пятна Филатова – образования беловато-голубоватого цвета, возвы­шающиеся над поверхностью слизистой оболочки полости рта и более плотные, чем слизистая оболочка. Пятна непра­вильной формы, диаметром от долей миллиметра до 1—2 мм, окруженные узким ярко-красным ободком. Количество их различно — от нескольких штук до десятков и сотен, распо­лагаются они группами, не снимаются тампоном, никогда не сливаются. Пятна Филатова держатся в течение 2—3 дней, с появлением сыпи на коже они постепенно исчезают, слизис­тая оболочка щек остается гиперемированной еще в течение нескольких дней.

У детей с несанированной полостью рта возможно ухудше­ние общего состояния, нарастание симптомов интоксикации и развитие язвенного стоматита и остеомиелита челюстных костей.

Хронический рецидивирующий герпетический стоматит (ХРГС). Заболевание характерно только для лиц, переболев­ших первично герпетической инфекцией и имеющих в сыворот­ке крови нейтрализующие вирус антитела. Первые рецидивы заболевания отмечены в 62,2% случаев в сроки от 20 дней до 3,5 лет после первичного инфицирования. Провоцирующими обострение заболевания факторами являются переохлаждение или перегревание организма, общие и вирусные заболевания, эмоциональный стресс, снижающие защитную реакцию орга­низма.

Для рецидивирующей герпетической инфекции характерны периодические высыпания везикулярных элементов на фоне отечной, гиперемированной слизистой оболочки. Появлению элементов предшествует зуд и чувство напряженности тканей. Через несколько часов появляются пузырьки с серозным экссу­датом, которые вскрываются, и пораженная слизистая оболоч­ка приобретает форму эрозии, характерную и для герпетичес­кого заболевания. Типичной локализацией патологических эле­ментов являются красная кайма и кожа губ, альвеолярная дес­на верхней челюсти, спинка и боковая поверхность языка. Вы­сыпные элементы могут поражать конъюнктиву глаз. Одновре­менно герпетические высыпания могут быть на коже — области перехода в слизистую оболочку, а также на слизистой оболоч­ке половых органов.

По степени тяжести заболевания выделяют три клиничес­кие формы. Критериями тяжести заболевания являются коли­чество и частота рецидивов в году, количество патологических элементов, период течения рецидива заболевания, состояние неспецифического и специфического иммунитета.

Клиническая симптоматика заболевания и его клинических форм идентична таковой у острого герпетического стоматита. В большинстве случаев эта форма заболевания протекает без осложнений. Характерно проявление рецидивов одной и той же локализации: герпес губ, слизистой оболочки неба, языка. Обычно выздоровление наступает на 5—8 день.

Тяжелое клиническое течение обусловлено синергизмом вирусной и условнопатогенной флоры полости рта. Отягоще­нию клиники заболеваний способствуют вредные привычки (ал­коголь, курение), сопутствующие хронические заболевания, ге­нерализованный пародонтит, хронический тонзиллит, гаймо­рит. При заболеваниях крови – лейкозах, агранулоцитозе воз­никают условия для развития язвенно-некротических пораже­ний СОПР.

Торпидно-текущие формы заболевания с атипичной клини­кой требуют обследования больного на ВИЧ-инфекцию. При отрицательном результате необходимо иммунологическое об­следование.

Помимо острого герпетического стоматита, вирус просто­го герпеса может вызвать хроническое рецидивирующее забо­левание у детей любого возраста, являющихся носителями это­го вируса. В анамнезе не у всех детей отмечается перенесенный ранее ОГС. Рецидив провоцируется различными инфекционны­ми и неинфекционными заболеваниями, применением больших доз антибиотиков, иммунодепрессантов и стероидов, а также переохлаждением, перегреванием, местной травмой, ультрафи­олетовым облучением, стрессовым состоянием, гормональными изменениями и т.д.

У детей раннего возраста рецидивирующий герпетический стоматит протекает сходно с острым, но обычно в более легкой форме. Температура тела редко повышается выше 38 °С, менее выражена общая интоксикация, реже наблюдаются и диспепси­ческие явления (рвота, понос, задержка стула). При осмотре полости рта ребенка на фоне гиперемии на различных участках слизистой  оболочки  выявляются  единичные  и  сливающиеся эрозии. Отдельные вскрывшиеся и не вскрывшиеся пузырьки могут быть на красной кайме губ и коже вокруг рта.

У детей дошкольного и младшего школьного возраста об­щее состояние практически не нарушено, температура тела субфебрильная. Элементы поражения чаще сгруппированны на од­ном или 2—3 участках: на красной кайме губ, коже лица, на слизистой оболочке нёба, альвеолярных частей, на языке и, ре­же, на других участках полости рта.

Высыпания сопровождаются жжением, а иногда и сильной болью, иррадиирующей по ходу нервных ветвей. Пузырьки вскрываются и образуются болезненные эрозии. Если не насло­илась вторичная инфекция, эрозии остаются чистыми, без на­лета и эпителизируются в течение 3—5 дней. При вторичном инфицировании возможно образование обширных эрозий или язв. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны.

Опоясывающий лишай (herpes zoster). Заболевание конта­гиозно, часто взрослые, болеющие этой инфекцией, служат ис­точником заражения детей ветряной оспой. Инкубационный период длится 7—14 дней.

Поражение слизистой оболочки полости рта связано с во­влечением в патологический процесс гассерового узла, второй и третьей ветвей тройничного нерва.

Болеют чаще лица среднего и пожилого возраста. На фо­не общего недомогания, головной боли, миалгии, появляются исчезающие неврогенные боли, односторонние без ремиссий. Через два дня на гиперемированной отечной слизистой обо­лочке, а чаще и коже лица появляются везикулярные высыпа­ния по ходу нервных волокон. В полости рта они преимуще­ственно локализуются на небе. Вскоре образуется эрозия с фестончатым краем, покрытая серым фибринозным выпотом.

Тяжелое клиническое течение заболевания с явлениями интоксикации, температуры возможна на фоне онкологической патологии или заболевания крови. Вероятны осложнения: не­вралгии, иридоциклиты, проявление менингита и энцефалита.

Дифференциальная диагностика проводится с другими гер­петическими заболеваниями, аллергическим стоматитом, ящу­ром и ВИЧ-инфекцией на основании вирусологических лабора­торных методов.

ХРГС следует также дифференцировать с хроническим ре­цидивирующим афтозным стоматитом, вторичным сифилисом, импетиго, контактным стоматитом, пемфигоидом.

Лечение вирусных стоматитов. Основные положе­ния терапии вирусных заболеваний являются общими для всех герпетических форм. Лечение должно быть комплексным: про­тивовирусным, противовоспалительным, включать неспецифиче­скую и специфическую иммунотерапию. Объем, интенсивность и длительность лечения определяется индивидуально для каж­дого больного, а также периодом и клинической формой забо­левания. В первые 3—5 дней проводят активную противовирусную, обезболивающую и противовоспалительную терапию.

Общее лечение включает:

1)  противовирусные средства: валоцикловир 0,5×3 раза в день; ацикловир 0,2—0,4, 5 раз в день. При ганглионевритах рекомендуются ганцикловир (инъекции), бонафтон 0,1×3 раза в день, флакозид 0,1×3 раза, дезоксирибонуклеаза 10,25 мг по схеме. Назначаются интерфероны: лейкоцитарный интерферон, реоферон;

2)  противовоспалительные средства: гипосенсибилизирующие (фенкарол, кларетин), нестероидные противовоспалитель­ные (аспирин, индометацин, вольтарен);

3)  при перманентном течении: неспецифическая иммуноте­рапия: витамины с микроэлементами;  адаптогены (настойки левзеи, женьшеня, золотого корня);

4) иммуностимуляторы: нуклеинат натрия, тактивин, актовегин, тималин, тимоген, иммуноглобулин, гамма-глобулин, имудон. Их желательно назначать под контролем иммунологи­ческого обследования.

Местное лечение. В продромальный период при эпидемио­логической информативности рекомендуется закапывать в нос и смазывать слизистую противовирусными препаратами (интерфе­рон, тимоген, тимолин, мазь 5% циклоферона или ацикловира).

В высыпной период заболевания проводят гигиенические мероприятия: полоскания и ирригации полости рта ощелачивающими растворами, полоскания растворами антисептиков в комбинации с анестетиками. Аппликации дентально-адгезивной пастой солкосерила, гелем актовегина. Облучение слизистой зева и полости рта гелий-неоновым лазером 4—6 раз в день, в течение четырех-пяти дней.

В период эпителизации проводят эпителиотропную тера­пию (винилин, каротолин). Назначают полоскания настоем трав: шалфея, календулы, зверобоя. В межрецидивный период проводят санацию полости рта, контролируют гигиену полости рта пациента. Необходимо обследование пациента ЛОР-врачом и терапевтом-иммунологом.

Особенности лечения у детей. При острых инфек­ционных заболеваниях у детей общее лечение проводит педи­атр. Местное лечение пораженной слизистой оболочки рта должно быть направлено на предупреждение вторичной инфек­ции или на ее устранение и аналогично таковому при остом гер­петическом стоматите.

С целью прекращения распространения болезни в органи­зованных детских коллективах необходимо провести дезинфек­цию помещений и игрушек.

Всем детям, находившимся в контакте с заболевшими, для профилактики развития заболевания в течение 3-5 дней смазы­вают слизистую оболочку носа лейкинфероновой или 0,25—0,5 % оксолиновой мазью каждые 6-8 часов.

Большую роль в патогенезе герпетического стоматита иг­рает вторичная инфекция, что необходимо учитывать при пла­нировании лечения. Врач-стоматолог должен ежедневно наблю­дать заболевшего ребенка, проводить местное лечение и обу­чить родителей правильной обработке слизистой оболочки по­лости рта в домашних условиях.

Общее лечение:

1)   не  раздражающая  слизистую  оболочку  полости  рта жидкая или полужидкая высококалорийная и витаминизиро­ванная пища, обильное питье. Исключить осветленные (без мя­коти) соки;

2)  витаминотерапия в максимальных возрастных дозировках;

3)   противовирусные препараты –  бонафтон, ацикловир, виролекс и др. Схема приема:

—  бонафтон – по 25 мг 2 – 4 раза в день в зависимости от возраста;

—  ацикловир (виролекс) – детям до 2 лет по 0,1 г (100 мг) 5 раз в день (исключая ночь), детям старше 2 лет – по 0,2 г по той же схеме.

Для определения длительности приема противовирусных препаратов необходимо определить вероятность перехода ОГС в РГС по критериям, разработанным Э. М. Мельниченко (1987):

—  наличие герпесвирусной инфекции у членов семьи (нет — 0 баллов, у одного человека — 2 балла, у двух и более — 3 балла);

—  простудные заболевания ребенка (1 раз в год и реже — 0 баллов, 2—4 раза в год — 1 балл, чаще 4 раз — 3 балла);

—   хронические заболевания бронхо-легочной системы и ЛОР-органов у ребенка (нет обострений — 0 баллов, 1—2 раза в год— 1 балл; частые—3 балла);

— конъюнктивит, блефарит (нет — 0 баллов, есть —2 балла);

—  наличие травмирующего фактора в полости рта – ост­рые части коронок зубов, аномалии прикуса, вредные привыч­ки, способствующие травмированию слизистой оболочки поло­сти рта (нет — 0 баллов, есть — 2 балла).

При сумме баллов 6 и более вероятность развития РГС 85% и выше.

Если вероятность развития РГС невелика, противовирус­ные препараты назначают на первые 5 дней от начала заболе­вания. Если хронизация заболевания вероятна, с целью профи­лактики рецидивов болезни прием противовирусных препара­тов продолжают 7—8 дней при среднетяжелой форме и до 10 дней при тяжелой форме ОГС;

4)  гипосенсибилизирующая терапия: детские тавегил, диазолин, фенкарол по 1 таблетке 2 раза в день;

5)   жаропонижающие средства: эфералган (таблетки, си­роп), панадол (свечи, сироп), калпол (сироп), тайленол (таблет­ки, сироп), анальгин (свечи);

6)   иммуннокоррегирующие препараты: имудон (таблетки для рассасывания), лейкинферон (для инъекций, свечи).

Местное лечение:

1)  тщательная гигиена полости рта;

2)  аппликационная анестезия перед приемом пищи и анти­септической обработкой полости рта: 5-10% раствор анестези­на в персиковом или оливковом масле, анестетик в виде геля;

3)  антисептическая обработка всей слизистой оболочки по­лости рта и зубодесневых карманов не менее 5-6 раз в день, в том числе после каждого приема пищи: растворами перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на полстакана воды), калия перманганата 1:6000, 2% раствором миримистина, рас­твором крепкого свежезаваренного чая, настоями лекарствен­ных трав – ромашки, шалфея, зверобоя. Межзубные проме­жутки и десневые карманы лучше промывать из шприца с ту­пой иглой, так как поверхностная обработка тампонами не обеспечивает удаления некротических налетов;

4)   обработка полости рта растворами протеолитических ферментов – трипсина, химопсина, химотрипсина в разведении 1 мг сухого вещества на 1 мл растворителя (физиологический раствор или 0,25 – 0,5% раствор новокаина или лидокаина);

5)  обработка всей слизистой оболочки полости рта проти­вовирусными мазями – в течение первых 5 дней болезни 5-6 раз в день:  1—2 % теброфеновой, 0,5—1 % бонафтоновой, 0,5—1% флореналевой, 0,5—1 % риодоксоловой, мазями ацикловир, зовиракс, лейкинфероновой;

6)  в период угасания болезни – обработка полости рта кератопластическими средствами (тоже после антисептической обработки): масло шиповника, витаон, каротолин, солкосерил (дентальная адгезивная паста), мундизал-гель;

7)   пораженную кожу для дезинфекции и подсушивания элементов поражения смазывают до прекращения экссудации и образования тонкой корочки цинк-салициловой пастой (Лассара) или нафталановой мазью. С этой же целью применяют УФО и облучение гелий-неоновым лазером.

Основной способ борьбы с рецидивирующим герпетичес­ким стоматитом у детей — укрепление здоровья ребенка, зака­ливание, назначение по согласованию с педиатром препаратов, улучшающих белковый обмен и функцию всех звеньев иммуни­тета. Снижают число рецидивов санация полости рта, удаление очагов хронической инфекции, а также ликвидация местных травмирующих факторов, которые могут провоцировать реци­див (полировка пломб, сошлифовывание острых бугорков и ре­жущих краев зубов).

Микозы слизистой оболочки полости рта (синонимы: кандидоз, кандидомикоз, монимиаз, молочница – заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida) классифицируют по следующим признакам:

—  по течению:

1)  острый:

а)    молочница    –    в   детском возрасте;

б) атрофический кандидоз.

2)  хронический:

а) хронический атрофический кандидоз;

б) хронический гиперпластичес­кий кандидоз;

—  по локализации:

кандидозный стоматит – хейлит, ангулярный хейлит, палатинит.

В детском возрасте распространены острые формы кандидоза, а хронические, как правило, являются симптомами дру­гих заболеваний – ВИЧ-инфекции, лейкозов, злокачественных новообразований и т.д.

Заболевания слизистой оболочки чаще связаны с Candida albicans, иногда и другими представителями этого рода (Candida Tropicalis, Pseudotropicalis, Krusei). Возможны два пу­ти инфицирования слизистой оболочки:

1)  переход сапрофитной флоры в условно-патогенную при возникновении дисбактериоза, нарушений метаболизма слизис­той оболочки полости рта и других причин;

2)  реинфекция, вероятнее всего, из желудочно-кишечного тракта на фоне депрессии клеточного иммунитета.

Одноклеточные организмы являются представителями нор­мальной микрофлоры полости рта, но при определенных усло­виях могут приобретать свойства патогенных при изменении состояния организма, количества грибов на поверхности слизи­стой, степени их патогенности, длительности кандидоносительства. При длительном кандидоносительстве грибы включаются в микробные ассоциации и оказывают влияние на активацию патогенных свойств других микроорганизмов (стафилококки, стрептококки), обостряя и отягощая клиническое течение раз­личных инфекций, заболеваний, опухолей полости рта.

Среди факторов, способствующих развитию кандидоза взрослых лиц, следует выделить:

хронические заболевания желудочно-кишечного трапа (дисбактериоз, ферментная недостаточность, гастриты, энтеро­колиты и др.);

длительная антибактериальная терапия (антибиотики); прием кортикостероидов, иммунодепрессантов, применением контрацептивных гормонов;

нарушения углеводного обмена,

иммунодефицит, СПИД;

Благоприятствует развитию заболевания наличие съемных протезов при плохой гигиене полости рта или длительном поль­зовании.

Микробные ассоциации с Candida albicans продуцируют эндотоксины, индуцирующие лейкоцитарную и макрофагально-эпителиоидно-клеточную реакцию. Вследствие синтеза протео­литических ферментов и гемолизинов происходит нарушение структуры эпителия, появляются ретенционные зоны, повыша­ющие инвазию микроорганизмов и их антигенов. Несостоятель­ность клеточного иммунитета предрасполагает к сенсибилиза­ции слизистой оболочки полости рта, а затем и организма.

Нейтрофильные гранулоциты служат основными элемента­ми, осуществляющими защитные реакции от внедрения Candida albicans. Они взаимодействуют с грибами на поверхности и вну­три эпителия, способны к вне- и внутриклеточному уничтоже­нию гриба.

Распространение грибов Candida контактным, гематоген­ным или лимфогенным путем приводит к генерализованному кандидамикозу, при котором поражаются практически все ор­ганы и системы организма ребенка. Течение генерализованного кандидамикоза может быть острым или хроническим, наблюда­ется высокая смертность детей и подростков.

Возможно проникновение грибов в подлежащую соедини­тельную ткань и даже прорастание ими стенок кровеносных со­судов с последующей гематогенной диссеминацией кандидами­коза. Грибы могут распространяться из полости рта на дыха­тельные пути и пищеварительный тракт. У маленьких детей не­редки дрожжевые поражения кожи в области гениталий, шей­ных, межпальцевых складок, что важно учитывать как источ­ник повторного инфицирования полости рта.

Клиническая картина чрезвычайно многообразна, поли­морфна. Больные жалуются на дискомфорт в полости рта: гипер- или гипосаливацию, жжение слизистой, зуд красной кай­мы. Иногда возможна боль различной интенсивности во время приема пищи, а также нарушение вкусовых ощущений.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) чаще поражает ослабленных детей первых недель и месяцев жизни, но нередко молочница встречается и у практически здоровых новорожденных при нарушении гигиены, так как возможна пе­редача грибов от взрослых через соски, белье и другие предме­ты ухода за ребенком. Кожа и слизистая оболочка новорож­денного инфицируются во время родов при влагалищном кан-дидамикозе у матери. Кандидамикоз поражает слизистую обо­лочку рта и у детей старшего возраста, тяжело и длительно бо­леющих, принимавших антибиотики и глюкокортикоиды.

Начинается заболевание бессимптомно, позднее дети ста­новятся беспокойными, плохо спят, вяло сосут грудь. Дети бо­лее старшего возраста жалуются на неприятный вкус во рту, чувство жжения, затем появляется боль во время приема пищи, особенно острой и горячей. Регионарные лимфатические узлы могут быть несколько увеличены и болезненны. Температура тела в пределах нормы или субфебрильная.

При осмотре на неизмененной или гиперемированной сли­зистой оболочке языка, губ, щек, неба обнаруживают группы

перламутрово-белых пятен круглой формы размером до 1—1,5 мм. По мере размножения грибов участки поражения увеличи­ваются в размере и, сливаясь между собой, образуют белую пленку, возвышающуюся над уровнем слизистой оболочки и на­поминающую свернувшееся молоко. Иногда налет бывает более грубым, творожистым или пенистым. Налет может изменяться в цвете, становится желтоватым, грязно-серым, а при попада­нии крови — бурым. Грибы вначале развиваются на поверхно­сти слизистой оболочки и потому легко снимаются тампоном, но вскоре проникают в поверхностные, а затем и глубокие слои эпителия. Такой налет снимается с трудом, а при насильствен­ном отторжении пленки обнажается кровоточащая эрозированная поверхность.

 

Рис. 12.1. Кандидоз

Острый атрофический кандидоз — слизистая оболочка яр­ко гиперемирована, несколько отечна (рис.12.1). Сосочки дорзальной поверхности языка атрофированы, возможны язвы са­мой различной формы, которые окружены истонченной, но в различной степени “ороговевшей” слизистой. При снятии серо­вато-желтого цвета бляшек под ними обнажается яркая или кровоточащая поверхность. Следует дифференцировать с меди­каментозным стоматитом, эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая, токсическим и аллергическим стоматитом при наличии съемных протезов.

Острый атрофический кандидоз может развиться у детей, пользующихся ортодонтическими аппаратами. Заболевание ха­рактеризуется наличием боли, жжения, сухости в полости рта. Слизистая оболочка ярко гиперемирована, сухая. При локали­зации патологического процесса на языке его спинка становит­ся малиново-красной, блестящей, нитевидные сосочки атрофи­рованы. Налет отсутствует или локализуется в глубоких склад­ках, удаляется с трудом. Общее состояние детей с острым атрофическим кандидозом не нарушено.

Хронический атрофический кандидоз — патологические изменения чаще области протезного ложа. Клинические симп­томы аналогичны вышеописанным. Течение хроническое. Мо­жет осложняться папилломатозом, а также ангулярным хейлитом. Возможно образование эрозий или язв в ответ на антиген­ную стимуляцию. Патологический элемент различных размеров с четкими границами и воспалительным валом по периферии, с толстым фиброзным выпотом в виде пленки серого цвета, без инфильтрата в основании. Пленка не снимается. Через 7—14 дней наступает эпителизация.

Хронический гиперпластический кандидоз – чаще разви­вается при врожденном или приобретенном иммунодефиците. На слизистой оболочке щек, дорзальной поверхности языка, области углов рта образуются колонии грибков, интимно соединяющиеся с поверхностными слоями слизистой. Бляшки снимаются при поскабливании шпателем, иногда только по­верхностный слой. Возможны очаговые поражения в местах, травмируемых базисом протеза.

Клиника весьма сходна с изменениями слизистой оболоч­ки при лейкоплакии, красном плоском лишае и вторичном си­филисе.

Для обоснования диагноза результаты клинического иссле­дования должны быть подтверждены микроскопическим иссле­дованием соскоба слизистой оболочки.

Имеется предположение, что в основе хронизации кандидозных заболеваний лежит наследственная или приобретенная недостаточность иммунитета.

У детей хронический кандидоз характеризуется наличием желтого или светло-коричневого налета, поднимающегося над уровнем гиперемированной, отечной и болезненной слизистой оболочки языка, щек, нёба и спаянного с ней. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Возникает су­хость в полости рта.

Дифференцируют молочницу слизистой оболочки полости рта от обложенного языка при различных заболеваниях, остро­го герпетического стоматита, дифтерии. Желательно лабора­торное подтверждение диагноза. При кандидамикозе в соскобах обнаруживают большое количество мицелия и почкующих­ся клеток. Обнаружение в материале отдельных дрожжевых клеток не дает основания для диагноза молочницы. При подо­зрении на генерализованный кандидамикоз ребенка следует на­править в кожно-венерологический диспансер.

Больные с рецидивирующими формами кандидоза должны быть обследованы микологом и иммунологом.

Лечение должно преследовать три цели:

устранение очагов хронической инфекции;

восстановление нормальной флоры полости рта и желу­дочно-кишечного тракта;

ликвидацию факторов, предрасполагающих к развитию кандидозной инфекции (санация полости рта, соблюдение лич­ной гигиены, отказ от вредных привычек, рациональное пита­ние).

Очередность перечисленных мероприятий определяется те­чением и клинической формой кандидоза. При острых формах заболевания целесообразно начинать с медикаментозной тера­пии. Применяются ощелачивающие ротовые ванночки, полоска­ния 20% раствором натрия гидрокарбоната или смазывания раствором Люголя, аппликации 2—5% водным раствором ани­линовых красителей (основной фуксин, метиленовая синь).

У хорошо развивающихся детей достаточно только местно­го лечения. Необходимо создать щелочную реакцию ротовой жидкости, которая препятствует размножению гриба. Полость рта после каждого кормления ребенка следует промывать 1— 2% раствором питьевой соды. Для местной обработки применя­ют взвесь нистатина (1 таблетка — 500000 ЕД в 5 мл материн­ского молока), йодинол.

Более старшим детям, кроме того, назначают полоскание йодной водой 5—6 раз в сутки (5—10 капель настойки йода на

полстакана воды). Эффективны 1 % мази и 1 % растворы гам-стена и клотримазола. Детям в возрасте до 3 месяцев эти пре­параты разводят в 2—3 раза кипяченой водой (получается рас­твор) или пастеризованным подсолнечным маслом (получается мазь). При значительном распространении гриба в полости рта и образовании обширных налетов необходимо тщательно уда­лить верхние, более рыхлые слои налета, которые препятству­ют хорошему контакту лекарственных веществ со слизистой оболочкой. С 4-5 дня от начала лечения применяются апплика­ции на слизистую оболочку полости рта кератопластичссш препаратов на 20 минут 3-4 раза в день.

Общее лечение. Эффективно лечение группой полиеновых антибиотиков (нистатин 500000 ЕД, леворин 200000 ЕД по 1 таблетке 6—8 раз в день, в течение десяти дней), десенсибили­зирующих препаратов (тавегил, фенкарол) и препаратов желе­за, которые детям назначают в возрастной дозировке. Назна­чается раствор пимофуцина (6—20 капель) 8 раз в день. Результат лечения определяется и формой лекарственного препарата. Таблетированные препараты рекомендуют измельчать во рту и затем проглатывать.

Показана исключающая углеводы богатая витаминами и белками фруктово-овощной диета с молочно-кислыми продук­тами, содержащими ацидофильные бактерии.

Во избежание рецидива молочницы лечение должно про­должаться в течение 7-14 дней после полной ликвидации нале­тов на слизистой оболочке полости рта.

При рецидивирующей форме молочницы через 2 недели после окончания курса общего и местного лечения целесооб­разно повторить исследование соскоба с поверхности слизис­той оболочки полости рта, чтобы убедиться в отсутствии пато­генных грибов.

Учитывая, что кариозные зубы являются источником воз­вратной инфекции слизистой оболочки полости рта грибами, необходимо в самый кратчайший срок запломбировать все ка­риозные полости, при множественном кариесе временно за­крыть полости повязками, а также раскрыть и обработать 30 % раствором нитрата серебра полости зубов с пульпитом и пери­одонтитом. Удаление не подлежащих лечению зубов можно проводить только после излечения кандидамикоза слизистой оболочки полости рта.

Изменения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях

При некоторых детских инфекционных заболеваниях воз­никают специфические изменения слизистой оболочки рта, ха­рактерные для данного заболевания. Эти изменения могут слу­жить важным диагностическим признаком, так как появляются раньше, чем высыпания на коже.

Герпангина (болезнь Загорского). Возбудителем болезни является вирус Коксаки А. Начало болезни типичное для ката­ральной ангины: повышение температуры тела до 38 °С, появле­ние боли в горле. На 2—4-й день болезни на сильно гипереми­рованной слизистой оболочке задних отделов полости рта, мяг­кого нёба, дужках, миндалинах, язычке, задней стенки глотки появляются единичные пузырьки, которые вскрываются и обра­зуются эрозии. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Возможно появление высыпаний на половых органах, конъюнктиве. Заболевание длится от 4 до 6 дней. У детей, страдающих хроническим тонзиллитом и други­ми заболеваниями носоглотки, эрозии заживают медленнее.

Скарлатина. Возбудителем заболевания является гемоли­тический стрептококк группы А. Заражение происходит ка­пельным и контактным путем. Икубационный период от 3 до 7 дней. Болеют в основном дети от 2 до 6—7 лет.

Начало заболевания острое, температура тела повышается до 39—40 °С, возникают тошнота, рвота и головная боль. Через несколько часов появляется боль при глотании. Изменения в полости рта возникают одновременно с повышением температу­ры тела, слизистая оболочка миндалин и мягкого нёба стано­вится ярко-красной, причем очаг гиперемии резко ограничен. На 2-е сутки на гиперемированном участке появляется мелко­точечная энантема, придавая слизистой оболочке неровный вид. Далее сыпь распространяется на слизистую оболочку щек и десен, а на 3—4-й день появляется на коже. Ангина протека­ет как катаральная, лакунарная или некротическая. Язык с пер­вого дня обложен сероватым налетом, в тяжелых случаях на­лет имеет коричневатую окраску, снимается с трудом.

На 2—3 день начинается очищение кончика и боковых по­верхностей языка в результате глубокой десквамации эпителия. На свободных от налета участках слизистая оболочка языка ярко-красная, с малиновым оттенком, грибовидные сосочки отечны, увеличены в размере. Через несколько дней язык пол­ностью очищается от налета, становится гладким, “лакирован­ным”, болезненным при приеме пищи. Сосочки постепенно вос­станавливаются и язык принимает обычный вид. Губы припуха­ют, имеют ярко-пунцовую, малиновую или вишневую окраску, иногда на 4—5-й день болезни на них появляются трещины и эрозии. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болез­ненны с первых дней заболевания. Скарлатину дифференциру­ют с дифтерией, корью, ангиной, заболеваниями крови.

Ветряная оспа. Вызывается фильтрующимся вирусом, за­ражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубацион­ный период длится от 10 до 14—20 дней. Болеют дети в возра­сте от 6 месяцев до 10 лет.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37—38 °С и появления высыпаний на коже. На слизис­той оболочке полости рта появляется мелкоточечная, пятнис­тая сыпь или пузырьки, которые быстро превращаются в по­верхностные болезненные эрозии с желтовато-серым дном. Че­рез несколько дней они заживают без рубца. Высыпание пу­зырьков может наблюдаться и на губах. На коже сыпь вначале имеет вид мелких розоватых или бледно-красных узелков, ко­торые в течение нескольких часов превращаются в пузырьки круглой или овальной формы размером от 1 до 5 мм. Пузырь­ки напряженные, блестящие, окружены узкой красной каймой, их содержимое прозрачное. Через 1—2 дня они подсыхают, ос­тавляя бурые корочки, отпадающие через 2—3 недели. Появле­ние высыпаний продолжается несколько дней, в связи с чем на­блюдается ложный полиморфизм сыпи.

Инфекционый мононуклеоз (болезнь Филатова-Пфейффеpа). Возбудителем является герпесоподобный вирус Эпштейна-Бара. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Ин­кубационный период составляет от 5 до 14 дней. Болеют дети в возрасте от 1 года до 10 лет.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, появления симптомов общей интоксикации. Наблюдается увеличение лимфатических узлов (подчелюстных, шейных, заты­лочных и др.), они становятся плотными, малоболезненными при пальпации. В зеве имеют место изменения по типу лакунарной, фолликулярной, реже некротической ангины. У многих детей имеется разлитое катаральное воспаление слизистой оболочки рта с участками кровоизлияний. Печень и селезенка увеличены.

Диагноз ставится по характерным изменениям в перифери­ческой крови: отмечаются лейкоцитоз, моноцитоз, лимфоцитоз, тромбоцитопения, появляются атипичные базофильные мононуклеары, характерные для инфекционного мононуклеоза. Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать от дифтерии зева, ангин различной этиологии.

Лечение острых инфекционных заболеваний проводят в стационаре.

В разгар болезни антибактериальные препараты следует применять каждый час в дневное время и не реже двух раз в ночные часы. Внутрь назначают сульфаниламидные препараты, гипосенсибилизирующие средства, поливитамины в возрастной дозировке.

Местное лечение пораженной слизистой оболочки рта должно быть направлено на предупреждение вторичной инфек­ции или на ее устранение. Большое значение приобретает ис­пользование антисептических растворов для обработки полос­ти рта. С целью прекращения распространения болезни в орга­низованных детских коллективах необходимо провести дезин­фекцию помещений и игрушек.

До полной эпителизации поражений запрещаются общие ванны и умывание ребенка, он не должен посещать детские уч­реждения, контактировать со здоровыми детьми.